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平滑肌 - 衍生的外生祖细胞以KLF4依赖的方式指导动脉粥样硬化斑块组成复杂性
引言动脉粥样硬化是一种复杂的炎症状况，是心血管疾病的主要驱动力，这是一系列疾病，导致大约32％的全球死亡（1，2）。治疗动脉粥样硬化的方法包括降脂和抗炎药。不幸的是，他汀类药物无法完全解决CVD风险，尽管降低了脂质的强烈降低，但许多患者仍有残留的风险。此外，由于成本和长期使用的需求，抗炎治疗具有局限性，这会增加感染和败血症的风险。因此，需要其他治疗方法来直接靶向侵蚀性病变中的血管壁细胞（3-8）。令人惊讶的是，很少有任何疗法将重点放在居民血管细胞的病理机制上，这可以为未来的治疗提供当前护理以外的未来治疗的见解。从历史上看，动脉粥样硬化领域的研究集中在血管最内层的内心层的作用上，在通过内皮功能障碍，脂质降解/氧化和巨噬细胞浸润中推动动脉粥样硬化进展（1，3-5）。最近，鼠模型和人动脉粥样硬化组织中的谱系追踪研究定义了重要作用血管平滑肌细胞
运行标题：在GMP兼容条件下的胰腺祖细胞的扩展
2德国糖尿病研究中心（DZD），德国3德累斯顿概念基因组中心（DCGC），TU DRESDEN，德累斯顿，德国，德国4分子和细胞生物工程中心（CMCB）技术平台，TU DRESDEN，TU DRESDEN，DRESDEN，德累斯顿，德累斯顿，德国5细胞工程设施，（SCEF），CRTD，医学院，Tu Dresden，德累斯顿，德国，德国7当前地址：Kaust Smart-Health Initiative（KSHI），生物与环境科学与工程学（BESE），阿卜杜拉国王阿卜杜拉科学与技术大学（KAUST）国王，托拉克（Kaust）德累斯顿，德累斯顿，德国＃同等贡献 *通信：anthony.gavalas@tu-dresden.de
nodose神经节发育的分子表征揭示了小鼠中新型的phox2b+神经胶质祖细胞
听觉感知是人类发展和交流的基础。但是，尚未对听觉系统的可塑性进行长期研究，这是从童年到成人的音乐训练的函数。开发和训练引起的听觉处理神经可塑性之间的长期相互作用仍然未知。我们介绍了Amsel（音乐学习的音频和神经塑性）的结果，这是第一项关于从小学时代到青春期晚期人类听觉系统发展的纵向研究。这个12年的项目结合了神经系统和行为方法，包括结构磁共振成像（MRI），磁脑摄影（MEG）和听觉测试。在五个测量时间点上测试了112名通常发展参与者（51名男性，61名女性），被归类为“音乐家”（N 5 66）和“非音乐家”（N 5 46），在五个测量时间点进行了测试。我们发现，即使在最早的年龄，音乐家和非音乐家之间听觉皮层（AC）的形态（AC）的形态存在很大，稳定的差异，这表明音乐能力在宏观的神经解剖学特征中表现出来。成熟的可塑性导致白质髓鞘形成不断增加，并且无论音乐专业知识如何，听众诱发的P1-N1-P2复合物诱发了P1-N1-P2复合物（减少潜伏期，半球之间的同步效应以及振幅变化）。音乐家在神经功能级别上显示了与训练相关的实质性变化，特别是更同步的P1响应和双侧较大的P2振幅。音乐训练对基本听觉感知（频率，音调持续时间，发作坡道）和模式识别（节奏，主观音调）有局势影响。观察到的“自然”（稳定的生物学性格和自然归结）和“养育”（学习诱导的可塑性）之间的相互作用整合到人类听觉系统的新型神经发育模型中。
神经祖细胞中的同时NBS1和p53失活触发高级神经胶质瘤
f i g u r e 1 p53失活挽救NBS1 NES-CRE有害脑表型。（a）通过p53失活在p21处拯救NBS1 NES-CRE脑缺陷。（b）与NBS1 NES-CRE EGL和大脑皮层相比，NBS1 NES-CRE，P53 / EGL和大脑皮层缺乏凋亡。比例尺=20μM。（c）与NBS1 NES-CRE的大脑相比，NBS1 NES-CRE EGL中的Tunel阳性细胞数量显着减少。nbs1 nes-cre（n = 3），nbs1 nes-cre，p53 /（n = 2），nbs1 ctrl（n = 4）。nbs1 nes-cre vs nbs1 ctrl（脑皮质**：p = 0.0018，egl ****：p <0.0001），nbs1 nes-cre，p53 / vs nbs1 nbs1 nbs1 nes-cre（大脑皮层NBS1 CTRL（脑皮质 *：P = 0,0181，EGL *：P = 0.0360）。（d）NBS1 NES-CRE和NBS1 NES-CRE，P53 / EGL表现出γ-H2AX灶。比例尺=20μM。（E）NBS1 NES-CRE和NBS1 NES-CRE，p53 / eGL和脑皮质中γ-H2AX +细胞的定量。n.s：没有显着差异。nbs1 nes-cre
人类CD34+造血茎和祖细胞中的基因敲除以及小鼠的人类免疫系统
人类CD34 +造血干细胞和祖细胞（HSPC）是临床HSC移植的标准细胞来源，以及实验性异种移植，以产生“人性化小鼠”。为了进一步扩展这些人源性小鼠的应用范围，我们开发了一种方案，以在移植前有效地编辑人CD34 + HSPC的基因组。过去，操纵HSPC在体外培养过程中本质上难以转导，并且在体外培养过程中迅速失去其干性和植入潜力，这使操纵HSPC变得复杂。然而，使用SGRNA的优化核反射：CAS9核糖核蛋白复合物，我们现在能够在具有几乎100％效率的CD34 + HSPC中编辑候选基因，并在具有高I IntrineAge srimineage syprineage hampopooietic smatopoietic的较高的小鼠中将这些修饰的细胞移植在免疫缺陷的小鼠中。结果是一种人源化的小鼠，我们从中从其人类免疫系统中删除了感兴趣的基因。
多能干细胞衍生的忠实心脏祖细胞...
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1 型单纯疱疹病毒在人类祖细胞和分化的 ReNcell VM 细胞中诱导 AD 样神经变性标志物
摘要：越来越多的证据强烈表明，单纯疱疹病毒 1 型 (HSV-1) 的感染或再激活可能与阿尔茨海默病 (AD) 密切相关。使用 HSV-1 感染的细胞和动物模型已经获得了有希望的结果，有助于了解 HSV-1 感染和 AD 神经变性之间的分子机制。ReNcell VM 是一种人类神经干细胞系，已被用作研究各种感染因子对中枢神经系统影响的模型系统。在本研究中，我们证明了 ReNcell VM 细胞系适用于开发新的 HSV-1 感染体外模型。通过遵循标准分化方案，我们能够从神经前体细胞中衍生出各种神经细胞类型，包括神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞。此外，我们还证明了 ReNcell VM 细胞（包括前体细胞和分化细胞）对 HSV-1 感染和随后的病毒诱导的 AD 样神经变性的敏感性。我们的研究结果支持使用该细胞系来生成一个新的研究平台，用于研究 AD 神经病理学及其最重要的风险因素，这可能在这种影响深远的疾病的背景下带来重要的发现。
染色质重塑的重新分布BRG1将平滑肌衍生的外来祖细胞 - 至肌纤维细胞分化和血管纤维
简介血管壁是一种复杂的多层组织，其中包含许多细胞群，可协调维持血管稳态并调节疾病状态下的血管重塑。主要动脉的最外层，Tunica Adventitia，由周细胞，成纤维细胞，脂肪细胞，WBC和常驻祖细胞/干细胞组成，均由细胞外基质，血管周围脂肪和Vasa vasorum（1-5）组成。外在重塑发生在慢性血管疾病或急性血管损伤之后，随着外在细胞的增殖，分泌促炎性细胞因子募集循环循环的白细胞，并增加细胞外基质沉积，从而导致慢性血管炎症和慢性血管炎症和僵硬（6，7）。在膜中发现的细胞群体，干细胞抗原-1 +祖细胞（ADVSCA1细胞）已成为兴趣增加的群体，因为这些多能细胞表现出具有特定分化能力的显着异源性基因性，因此对于病理脉管脉冲重塑和血管造成的维修可能很重要（3）。使用平滑肌细胞 - 特异性谱系跟踪和RNA-Seq，我们的组表征了通过原位重编程过程（称为ADVSCA1-SM细胞）来源于成熟平滑肌细胞（SMC）的Advsca1细胞的亚群（8）。与其他
染色质重塑的重新分布BRG1将平滑肌衍生的外来祖细胞 - 至肌纤维细胞分化和血管纤维
简介血管壁是一种复杂的多层组织，其中包含许多细胞群，可协调维持血管稳态并调节疾病状态下的血管重塑。主要动脉的最外层，Tunica Adventitia，由周细胞，成纤维细胞，脂肪细胞，WBC和常驻祖细胞/干细胞组成，均由细胞外基质，血管周围脂肪和Vasa vasorum（1-5）组成。外在重塑发生在慢性血管疾病或急性血管损伤之后，随着外在细胞的增殖，分泌促炎性细胞因子募集循环循环的白细胞，并增加细胞外基质沉积，从而导致慢性血管炎症和慢性血管炎症和僵硬（6，7）。在膜中发现的细胞群体，干细胞抗原-1 +祖细胞（ADVSCA1细胞）已成为兴趣增加的群体，因为这些多能细胞表现出具有特定分化能力的显着异源性基因性，因此对于病理脉管脉冲重塑和血管造成的维修可能很重要（3）。使用平滑肌细胞 - 特异性谱系跟踪和RNA-Seq，我们的组表征了通过原位重编程过程（称为ADVSCA1-SM细胞）来源于成熟平滑肌细胞（SMC）的Advsca1细胞的亚群（8）。与其他
CD34+ 造血干细胞和祖细胞体外编辑后 CRISPR 脱靶发现工具的比较分析
虽然存在多种研究 CRISPR 脱靶 (OT) 编辑的方法，但在临床相关编辑过程后，很少有方法在原代细胞中进行过头对头比较。因此，我们在体外造血干细胞和祖细胞 (HSPC) 编辑后比较了计算机模拟工具 (COSMID、CCTop 和 Cas-OFFinder) 和经验方法 (CHANGE-Seq、CIRCLE-Seq、DISCOVER-Seq、GUIDE-Seq 和 SITE-Seq)。我们使用 11 种与 Cas9 蛋白复合的不同 gRNA（高保真 [HiFi] 或野生型版本）进行编辑，然后对通过计算机模拟和经验方法确定的指定 OT 位点进行靶向下一代测序。我们平均每个向导 RNA (gRNA) 识别出少于一个 OT 位点，使用 HiFi Cas9 和 20-nt gRNA 生成的所有 OT 位点都可通过除 SITE-seq 之外的所有 OT 检测方法识别。这导致大多数 OT 提名工具具有高灵敏度，并且 COSMID、DISCOVER-Seq 和 GUIDE-Seq 获得了最高的阳性预测值 (PPV)。我们发现经验方法无法识别生物信息学方法未识别的 OT 位点。这项研究支持可以开发出既能保持高灵敏度又能保持 PPV 的精细生物信息学算法，从而能够更有效地识别潜在的 OT 位点，而不会影响对任何给定 gRNA 的彻底检查。