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World File Search System神经元
心理和同理心理论的神经元相关
在过去的十年中，已广泛报道了使用玻璃 - 硅芯片进行PCR分析，但是几乎没有系统的努力来限制这些系统带来的生化问题。在这里，我们报告了玻璃 - 西里孔PCR芯片中与材料相关的抑制和吸附现象的系统分析。结果表明，先前报道的与硅相关材料对PCR的抑制作用主要源于由于地表到体积比的增加，在芯片壁上吸附了Taq聚合酶，而不是源于PCR-MIX上硅相关材料的直接化学作用。与TAQ聚合酶相比，DNA并未以明显的吸附。可以通过添加滴定量的竞争蛋白牛血清白蛋白（BSA）来抵消聚合酶吸附的净效应，并且可以在芯片中进行动力进行优化，以在20分钟的惠氏20分钟内进行有效的反应以产生有效的放大器。©2003 Elsevier B.V.保留所有权利。
人类大脑中单个神经元的意志控制
脑机接口使神经科学家能够将特定的神经活动模式与特定的行为联系起来。因此，除了目前的临床应用外，脑机接口还可用作研究大脑学习和可塑性的神经机制的工具。数十年来使用此类脑机接口的研究表明，动物（非人类灵长类动物和啮齿动物）可以通过操作条件反射自我调节大脑各种运动相关结构的神经活动。在这里，我们要问的是，人类大脑是一个由超过 800 亿个神经元组成的复杂互连结构，它能否学会在最基本的层面——单个神经元——上自我控制。我们利用这个独特的机会记录了 11 名癫痫患者的单个单元，以探索边缘系统和其他与记忆相关的大脑结构中单个（直接）神经元的发放率是否可以受到意志控制。为此，我们开发了一个视觉神经反馈任务，训练参与者通过调节他们大脑中任意选择的神经元的活动来移动屏幕上的方块。值得注意的是，参与者能够有意识地调节这些以前未经研究的结构中的直接神经元的发放率。我们发现一部分参与者（学习者）能够在一次训练课程中提高他们的表现。成功的学习的特点是：（i）直接神经元的高度特异性调节（表现为发放率和爆发频率显著增加）；（ii）直接神经元的活动与邻近神经元的活动同时去关联；（iii）直接神经元与局部 alpha/beta 频率振荡的稳健锁相，这可能为促进这种学习的潜在神经机制提供一些见解。记忆结构中神经元活动的意志控制可能为探索人类记忆的功能和可塑性提供新方法，而无需外部刺激。此外，这些大脑区域神经活动的自我调节可能为开发新型神经假体提供途径，用于治疗通常与这些大脑结构中的病理活动相关的神经系统疾病，例如药物难治性癫痫。
神经元潮湿通过星形细胞RIPK3信号
星形胶质细胞激活是神经退行性疾病的常见特征。但是，垂死的神经元影响星形胶质细胞活性的方式知之甚少。受体相互作用蛋白激酶-3（RIPK3）信号最近被描述为神经炎症的关键调节剂，但是该激酶是否介导了对神经元死亡的星形胶质细胞反应性是否尚未研究。在这里，我们使用了1-甲基-4-苯基-1、2、3、6-帕金森氏病的四氢吡啶模型，以表明星形胶质细胞RIPK3的激活驱动多巴胺能细胞死亡和轴突损伤。转录组分析表明，星形胶质细胞RIPK3促进了与神经炎症和运动障碍相关的基因表达，这与损伤相关的分子模式信号传导的显着参与相吻合。在机械实验中，我们表明，通过受体发出的垂死神经元释放的因素，用于诱导星形胶质细胞RIPK3信号传导，从而诱导炎症性和神经毒性功能活性。这些发现突出了神经元 - 胶质串扰的机制，其中神经元死亡通过通过RIPK3引起炎症星形胶质细胞激活来使神经变性延伸。
神经元的生物学定义 - ± - 突触核蛋白疾病
帕金森氏病和痴呆症患有路易尸体，目前由其临床特征定义，α-突触核蛋白病理学是确定确定诊断的金标准。我们建议，鉴于生物标志物可以通过使用种子扩增测定法中的CSF进行病理α-突触核蛋白的准确检测（即，错误折叠和汇总），现在是时候重新定义帕金森氏病和痴呆症，将其作为神经元α-核蛋白疾病，而不是临床临床。从临床到帕金森氏病和痴呆症的生物学定义的主要转变利用了工具的可用性来评估人类人类中人类神经元α-突触核蛋白（N-αSyn）的金标准。神经元α-突触核蛋白疾病是由在体内检测到的病理N-αSyn物种（S;第一个生物锚）的存在来定义的，无论存在任何特定的临床综合征。根据此定义，我们建议患有病理N-αSyn聚集体的个体有多巴胺能神经元功能障碍的风险（D;第二个生物锚定）。我们的生物学定义建立了一个分期系统，即神经α-突触核蛋白疾病综合分期系统（NSD-ISS），植根于生物锚（S和D）以及由临床体征或症状引起的功能障碍程度。阶段0–1发生没有迹象或症状，并由SNCA基因（阶段0），单独S（阶段1A）或S和D（阶段1B）中的致病变异定义。临床表现的存在标志着向第2阶段及以后的过渡。第2阶段的特征是微妙的体征或症状，但没有功能障碍。阶段2B – 6阶段需要S和D，功能障碍的特定于阶段。神经元α-核蛋白疾病和NSD-ISS研究框架的生物学定义对于在早期疾病阶段进行介入试验至关重要。NSD-IS将演变为包括在阶段特定功能锚定的数据驱动定义以及在出现的其他生物标志物中的掺入并经过验证。目前，NSD-IS仅用于研究用途；它在临床环境中的应用过早且不合适。
FOXO3A在神经元介导的认知障碍中的作用
认知障碍（COI）是多种脑部疾病的普遍并发症，受尚未完全阐明的复杂机制的基础。神经元，神经系统的主要细胞种群，协调认知过程并控制认知平衡。广泛的询问已引起了Foxo3a在COI中的参与。FOXO3A反式激活的调节级联反应涉及多个下游信号通路，包括线粒体功能，氧化应激，自噬和凋亡，统一影响神经元活性。值得注意的是，神经元FOXO3A的表达和活性通过各种模态进行调节，包括启动子的甲基化，蛋白质的磷酸化和乙酰化。此外，上游途径，例如pi3k/akt，sirt家族和多样的微RNA，与foxo3a错综复杂地接口，从而引发了神经元功能的改变。通过几种下游途径，FOXO3A调节神经元动力学，从而调节阿尔茨海默氏病，中风，缺血性脑损伤，帕金森氏病和创伤性脑损伤的COI的发作或改善。foxo3a是一个潜在的治疗认知靶标，临床药物或多个小分子已被初步证明具有间接影响FOXO3A的认知增强作用。特别值得注意的是多个随机，受控的安慰剂临床试验，这些试验说明了通过自噬调制可实现的显着认知增强。在这里，我们讨论了FOXO3A在神经元介导的COI和常见认知障碍疾病中的作用。
Muse 2头带规格（神经元跟踪）
●Cruz-Garza，J。G.，Darfler，M.，Rounds，J.D.，Gao，E。，＆Kalantari，S。（2022）。基于脑电图对房间大小和窗户放置对认知性能的影响的研究。建筑工程杂志，53，104540。https://doi.org/https://doi.org/10.1016/j.jobe.2022.104540●Segawa，J.A.（2019）。使用低成本脑电图（EEG）设备的实践本科体验。本科神经科学教育杂志。17（2），A119 – A124。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc6650260/●Tian，K。（2018）。 缪斯头带：锁定人员的潜在沟通工具。 机械工程研究，8，16。 E. A.和V.-C。 M. D.和De F. S.和L. F.和G.-G. A. R.（2009）。 评估Neurosky在评估练习中检测注意力水平的可用性。 在J. 中 A. Jacko（ed。 ），人类计算机https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc6650260/●Tian，K。（2018）。缪斯头带：锁定人员的潜在沟通工具。机械工程研究，8，16。 E. A.和V.-C。 M. D.和De F. S.和L. F.和G.-G. A. R.（2009）。评估Neurosky在评估练习中检测注意力水平的可用性。在J.A. Jacko（ed。），人类计算机
靶向具有功能性催产素受体的神经元
稿件标题 第 1 页 2 1. 稿件标题 3 靶向具有功能性催产素受体的神经元： 4 一组用于催产素受体可视化和操作的新型简单敲入小鼠系 5 6 2. 缩写标题 7 靶向具有功能性催产素受体的神经元 8 9 3. 所有作者姓名和所属机构的列表 10 Yukiko U. Inoue 1 、Hideki Miwa 2 、Kei Hori 1 、Ryosuke Kaneko 3 、Yuki Morimoto 1 、Eriko Koike 1 、11 Junko Asami 1 、Satoshi Kamijo 2 、Mitsuhiko Yamada 2 、Mikio Hoshino 1 、Takayoshi Inoue 1 12 13 1 国立神经科学研究所生物化学和细胞生物学系、国立神经病学和精神病学中心 14 、小平、东京187-8502，日本 15 2 日本国立精神卫生研究所神经精神药理学系，国家神经病学和精神病学中心，小平，东京 187-8553，日本 17 3 大阪大学前沿生物科学研究生院综合生物学实验室 KOKORO 生物学组，大阪吹田 565-0871，日本 19 20 4. 作者贡献 21 YUI、HM 和 RK 设计了实验。YUI、HM、KH、RK、YM、EK、JA 和 SK 22 进行了实验。YUI、HM、KH、RK、MY、MH 和 TI 分析并讨论了 23 结果。YUI、HM 和 TI 撰写了手稿。所有作者都已阅读并同意手稿的最终版本。 25 26 5. 通讯地址：Yukiko U. Inoue (yinn3@ncnp.go.jp) 和 Takayoshi 27 Inoue (tinoue@ncnp.go.jp) 28 29 6. 图表数量，5 30 7. 表格数量，0 31 8. 多媒体数量，2 32 9. 摘要字数，266 33 10. 意义陈述字数，124 34 11. 引言字数，840 35 12. 讨论字数，1,218 36 37 13. 致谢 38 本研究得到日本学术振兴会 KAKENHI 资助，资助编号为 16K10004、17H05967、19H04922，39 20K06467 给 YUI，18KK0442、19K08033 给 HM，17H05937、19H04895、20H02932 给 RK。这项工作还得到了 NCNP 神经和精神疾病院内研究经费（1-1、30-9、3-9）给 HM、MY、MH 和 TI 以及日本医疗研究和开发机构 (AMED) 大编号 JP21wm0425005 给 MH、21ek0109490h0002 给 TI 的支持。 43 本研究中使用的病毒载体由 AMED 的综合神经技术疾病研究 (Brain/MINDS) 脑图谱项目提供，资助编号为 45 JP20dm0207057 和 46 JP21dm0207111。作者感谢 NCNP 生物化学和细胞生物学系所有实验室成员的支持。47 48 14. 利益冲突 49
ASIC1a 是神经元激活所必需的，通过低
摘要 越来越多的证据表明，经颅低强度超声可能成为一种治疗脑部疾病的非侵入性神经调节工具。然而，其潜在机制仍然难以捉摸，而且大多数动物模型研究都采用了高强度超声，而这些超声不能安全地用于人体。在这里，我们展示了低强度超声能够激活小鼠大脑中的神经元，并且重复的超声刺激会导致特定大脑区域的成体神经发生。体外钙成像研究表明，激活培养的皮质神经元需要一种特定的超声刺激模式，该模式结合超声诱导的压力和声流机械转导。ASIC1a 和细胞骨架蛋白参与了低强度超声介导的机械转导和培养的神经元活化，而 ASIC1a 阻断剂和细胞骨架修饰剂可以抑制这种作用。相反，抑制参与双层模型机械传导的机械敏感通道（如 Piezo 或 TRP 蛋白）并不能有效抑制超声介导的神经元激活。ASIC1a 基因缺失显著降低了小鼠大脑中 ASIC1a 介导的超声效应，例如 ERK 磷酸化的即时反应和 DCX 标记的神经发生。整理的数据表明，ASIC1a 是参与调节小鼠大脑神经激活的低强度超声机械信号传导的分子决定因素。
转录激活的神经元细胞类型工程
诱导的所需基因表达一直是揭示基因功能和调节合成生物学和治疗应用的细胞活性的重要策略。Apart from ectopically expressing additional copies of a gene by introducing their open reading frames (ORFs), methods to arti fi cially activate endogenous copies of genes have been explored, including transcription activating factors tethered to zinc fi nger proteins ( Beerli et al., 2000 ) and transcription activator-like effectors (TALE) ( Miller et al., 2011 ; Zhang et al., 2011 ; Maeder等人，2013b； Perez-Pinera等，2013b）。Originally discovered as a virus-resistance mechanism from bacteria ( Barrangou et al., 2007 ), the CRISPR-Cas system has provided ef fi cient, precise, and scalable ways to modulate expression of genes, and has been successfully adopted for targeted gene activation ( Mali et al., 2013 ; Perez-Pinera et al., 2013a ; Maeder et al., 2013a ; Cheng et al., 2013年，Tanenbaum等人，2014年；为了使用CRISPR-CAS9实现基因激活，创建了催化失活的Cas9（DCAS9），以与特定的基因组区域结合而没有能力创建双链突破（Jinek et al。，2012; Gasiunas et al。，2012; Qi et al。，2013; Qi et al。，2013; Konermann et; Konermann et al an al an eal; konermann et al。，2013; a e e，2013; i。赋予DCAS9具有诱导基因表达的能力，已经探索了不同的转录激活域的基因激活强度（图1A）。第一代CRISPRA的灵感来自锌纤维和基于故事的方法，并使用了包括VP64或P65在内的单个激活域。vp64由VP16的四个副本组成，该副本是源自单纯疱疹病毒的转录激活因子。p65是NF-κB复合物的一部分，负责免疫信号传导中的转录激活。第二代CRISPRA系统制定了不同的策略来招募不同的激活剂的多个副本，包括用于招募10或24份VP64副本的Suntag阵列到给定的基因座，VP64，P65和RTA（VPR）的串联融合到DCAS9，以及