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半自动化的MEA Spike Sorting（SAMS）方法用于高吞吐量评估培养的神经元
1美国威斯康星大学麦迪逊分校生物医学工程系，美国威斯康星州53705，美国2威斯康星大学麦迪逊分校，威斯康星州麦迪逊大学，威斯康星州53705，美国3美国神经科学系，医学院，医学和公共卫生学院威斯康星州麦迪逊，威斯康星州麦迪逊市，美国威斯康星州53705，美国5这些作者同样贡献了6个铅接触 *通信：Xinyu Zhao（Waisman中心和威斯康星大学麦迪逊大学医学与公共卫生学院神经科学系，麦迪逊大学，麦迪逊大学，麦迪逊大学，麦迪逊，麦迪逊大学，美国西澳州53705，USA; AVIAD HAI（威斯康星大学麦迪逊分校工程学院生物医学工程系，威斯康星州麦迪逊，美国53706，美国；电话：（608）890-3411;电子邮件：ahai@wisc.edu）;或阿里·罗森伯格（Ari Rosenberg）（威斯康星大学麦迪逊分校医学与公共卫生学院神经科学系，美国威斯康星州麦迪逊市53705；电话：（608）265-5782；电子邮件：ari.rosenberg@wisc.edu）
保存的运动神经元可以控制机器人六指的控制
†同等贡献 *相应的作者隶属关系：1个生物医学工程的人工智能部门，弗里德里希 - 亚历山大 - 大学 - 埃尔兰根 - 纽伦伯格；德国埃尔兰根。2信息工程和数学系，UniversitàDegliStudi di Siena;意大利锡耶纳。 3 Querschnittzentrum Rummelsberg，Krankenhaus Rummelsberg GmbH；德国Schwarzenbruck。 *通讯作者。 电子邮件：Alessandro.del.vecchio@fau.de，dprattichizzo@unisi.it摘要：恢复手功能是四项运动员的最高优先事项之一。 然而，对于运动完全脊髓损伤的个体，当前恢复基本手动运动仍然有限。 在这项研究中，我们提出了一种非侵入性神经学界面，该界面直接转化了较低的运动神经元活动，该活动曾经编码手的开口和闭合到超级机器人机器人的第六指中。 我们重新启用了三个患有慢性（> 8年）的人完全宫颈脊髓损伤，以抓住对日常生活重要的物体，具有控制手指屈曲和扩展的相同神经输入。 经过几分钟的培训，参与者直观地调节了电动机单元的排放活动，从而控制了手势和关闭。 然后使用这些电动机单元按比例地控制机器人第六指。 所有参与者成功执行了各种掌握任务，这些任务需要数字上的相当大的力量，例如，通过拧开帽子打开瓶子。 这可以显着改善瘫痪者的生活质量。2信息工程和数学系，UniversitàDegliStudi di Siena;意大利锡耶纳。3 Querschnittzentrum Rummelsberg，Krankenhaus Rummelsberg GmbH；德国Schwarzenbruck。*通讯作者。电子邮件：Alessandro.del.vecchio@fau.de，dprattichizzo@unisi.it摘要：恢复手功能是四项运动员的最高优先事项之一。然而，对于运动完全脊髓损伤的个体，当前恢复基本手动运动仍然有限。在这项研究中，我们提出了一种非侵入性神经学界面，该界面直接转化了较低的运动神经元活动，该活动曾经编码手的开口和闭合到超级机器人机器人的第六指中。我们重新启用了三个患有慢性（> 8年）的人完全宫颈脊髓损伤，以抓住对日常生活重要的物体，具有控制手指屈曲和扩展的相同神经输入。经过几分钟的培训，参与者直观地调节了电动机单元的排放活动，从而控制了手势和关闭。然后使用这些电动机单元按比例地控制机器人第六指。所有参与者成功执行了各种掌握任务，这些任务需要数字上的相当大的力量，例如，通过拧开帽子打开瓶子。这可以显着改善瘫痪者的生活质量。我们的发现提出了协助手部功能的变革性步骤，提供了直观且非侵入性的神经合法界面，而无需学习新的运动技能，因为参与者使用与受伤前相同的运动命令。主文本：简介恢复手功能的关键重点是脊柱α运动神经元的活性，这是神经肌肉系统的最后电动途径。众所周知，即使被归类为完整的脊髓损伤（SCI）的个体，也可能保留1-4损伤高于损伤水平上方和之下的一些较不幸的神经连接。在先前涉及具有运动SCI的个体（八个具有C5-C6损伤水平的参与者）的研究中，我们证明了使用高密度表面肌电图（HDSEMG）通过非侵入性神经界面进行任务调节的运动单位，从而实现了手指运动的解码2。所有参与者在特定的电动机单位和
发现神经元中的新型转录增强子...
神经精神疾病越来越普遍。鉴于其复杂且多因素的发病机理，迫切需要有效且有针对性的疗法可以改善患者的生活质量。全基因组关联研究（GWASS）已经确定了各种遗传改变，这些改变有助于神经精神疾病的发展和发展，从轻度阅读障碍到更严重的疾病，例如精神分裂症。虽然成千上万的单核苷酸多态性（SNP）（SNP）与DNA中的单个核苷酸位置发生了变化 - 与神经系统疾病有关，但大多数位于基因组的非编码区域。尽管这些非编码区未编码蛋白质，但它们包含调节元素，例如增强子序列，在控制基因表达中起着至关重要的作用。增强子可以在长距离内调节基因活性，并且通常特定于细胞类型和发育阶段。尽管其重要性，但增强子的特征仍然很差，并且尚未完全了解其在神经系统发展和疾病中的精确功能。在一项新的研究中，奇巴大学高级学术研究与医学研究院医学研究所Masahito教授以及Karolinska Institutet，Sweden，Sweden和PelinSahlénnewlobleInstutter from fromniwleart Institute froment from Technology的Karolinska Institutet的Huddinge（MedH）的Juha Kere和Peter Swoboda教授以及彼得罗斯卡研究所（Karolinska Institutet）的彼得·斯沃博达（Peter Swoboda）博士。他们还研究了与神经元疾病有关的假定增强子与GWAS识别的基因座之间的关联。他们进行了一系列高级分析，以使用Luhmes细胞来识别和表征参与神经元分化的增强子，Luhmes细胞是源自人类胎儿中脑多巴胺能神经元的细胞系。该研究的主要作者Yoshihara博士很快就会发表在EMBO报告中，他说：“阐明与疾病相关的变体影响基因调节的方式可以揭示以前统一的参与神经元疾病的分子途径，并揭示了用于药物开发的新型治疗靶标。”研究人员使用了luhmes神经元前体细胞，这些细胞可以分化为与人脑衍生神经元具有高转录相似性的功能性神经元。他们采用了基因表达（CAGE）和天然伸长转录本（净）键的CAP分析，以识别和量化基因组宽水水平的启动子和增强子的活性。这些技术与靶向的染色体构象捕获（Capture Hi-C/HICAP）相结合，这是一种将远处增强子与其靶基因联系起来的高级测序方法。该分析确定了47,350个主动推定增强剂，其中65.6％是新颖的，并且证明了与帕金森氏病，精神分裂症，双相情感障碍和主要抑郁症相关的SNP富集。最后，他们在培养细胞中进行了体外测定，以验证启动子增强子相互作用。使用CRISPR-CAS9系统进行基因组编辑，他们激活了与神经元分化和疾病有关的基因的增强子和启动子。与他们的分析一致，增强子的激活导致靶基因的表达水平显着升高。
使用合成水溶性KCC2在培养的多巴胺 - 神经元样细胞中调节氯化物稳态
增加氯化钾共转运蛋白2，KCC2与降低的NKCC1结合使用，降低了大脑的细胞内氯化物水平。未成熟的神经元显示出高水平的NKCC1表达和低水平的KCC2活性，因此未成熟的神经元具有较高的细胞内氯化物浓度。成熟的神经元开关这些表达式并产生低细胞内氯化物浓度。增加了KCC2表达（降低细胞内氯化物浓度），该表达主要在大脑中表达，启动了GABA开关，将GABA从兴奋性转变为抑制性神经递质。KCC2已显示出引起寻求加强的行为。我们的项目依赖于人为地上调KCC2活动来启动GABA切换以抑制寻求加强的行为。
通过神经元对阿尔茨海默氏病的因果遗传生物标志物揭示神经结构中的基因回溯：一种突破性的反向 - 片上尖峰分类，有效的中位数... 基于闩锁的快速下垂响应的设计 llmcarbon
摘要阿尔茨海默氏病（AD）影响了全球超过5500万人，但关键的遗传贡献者仍然没有尚未确定。利用基因组元素模型的最新进展，我们提出了创新的反向基因发现技术，这是一种神经网络结构中一种突破性的神经元到基因的回溯方法，以阐明新型的因果关系遗传生物标志物推动了AD套装。逆向基因 - 包括三个关键创新。首先，我们利用这样的观察结果，即引起AD的概率最高的基因（定义为最有因果基因（MCG））必须具有激活那些引起AD的最高可能性的神经元的最高可能性，该神经元被引起AD的可能性最高，被罚款为最大的神经元（MCNS）。其次，我们在输入层处取代基因令牌表示，以允许每个基因（已知或新颖的AD）表示为输入空间中的疾病和独特的实体。最后，与现有的神经网络体系结构相反，该架构以馈送方式跟踪从输入层到输出层的神经激活，我们开发了一种创新的回溯方法，可以跟踪从MCNS到输入层的向后进行识别，从而识别最引起的代币（MCTS）和Corre-McGs。逆向基因 - 高度解释性，可推广和适应性，为在其他疾病情景中应用提供了有希望的方法。
体内人IPSC衍生的锥体神经元的功能成熟取决于与宿主组织的接近性
人类诱导的多能干细胞（HIPSC）已在体外广泛使用，以模拟神经发育中的早期事件。由于存在许多缺点，先前的工作已经建立了移植到小鼠大脑后体内使用这些细胞的潜力。在这里，我们描述了一种系统的方法，用于分析小鼠脑中移植的HIPSC衍生神经元和神经胶质细胞。使用GCAMP6F表达人神经细胞的功能性两光子成像，我们定义并量化其自发活性的类似胚胎样特征。通过移植的详细电子显微镜（EM）来证实这一点。我们将其与神经元在体内长达7个月进行的突触发育有关。现在，可以进一步使用该系统，用于针对精神分裂症或自闭症谱系障碍（例如精神分裂症或自闭症）神经发育疾病的遗传或实验操纵。
RECQ5 的转录衰减和RNA聚合酶II的缩合机制 通过欧洲黑松的造林管理增强生态系统服务提供 brochosomes作为叶霍普珀的反染色伪装涂层 myh11稀有变体增强主动脉生长，并诱导心脏肥大和心力衰竭，并以压力超负荷 Genomeocean：在大规模宏基因组组件上训练的有效基因组基础模型 干细胞特异性NF-κB是干细胞存活和肠道损伤时上皮再生所必需的 1 Nora病毒在分裂的肠道干细胞中增殖... 2025.01.31.635872.full.pdf 一个集成多端的计算分析，以更好地了解85个小动物的结构和功能 铬摩托运动指纹启用单个疾病生物标志物分子的多素数字计数 AAV血清型php.eb与中的AAV9相比，具有上升的神经元转导效率 Neuromark DFNC模式 rtct：啮齿动物三角完成任务，以促进路径整合的翻译研究 全球大脑活动和功能连通性的剂量依赖性变化1 1识别... 的JNK调节的磷蛋白体标记 CDKN2ALOW癌细胞胜过... 的巨噬细胞 2025.02.05.636601.full.pdf gutheridge3
。cc-by-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该预印本版本的版权持有人，该版本发布于2025年2月5日。 https://doi.org/10.1101/2025.02.05.636647 doi：Biorxiv Preprint
直接和间接纹状体投影神经元发挥策略...
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经同行评审认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2025年2月5日发布的此版本中显示此版本的版权持有人。 https://doi.org/10.1101/2024.04.15.589515 doi：Biorxiv Preprint
研究 hmx3a 在斑马鱼 dl2 脊髓中间神经元的形成和耳朵发育中的作用
我的研究项目探讨了 hmx3a 在斑马鱼脊髓发育中的作用。hmx3a 是一个转录因子基因，这意味着它编码的转录因子蛋白能够结合 DNA 的特定区域，并通过促进或阻止 RNA 聚合酶将 DNA 转录成 mRNA 来促进或抑制其表达。之前的实验室研究已经证实，hmx3a 是斑马鱼脊髓中背部 dI2 中间神经元亚群正确分化所必需的。更具体地说，hmx3a 表达的降低或抑制与 dI2 细胞中神经递质的命运从兴奋性转变为抑制性有关。正常（野生型）dI2 细胞通过释放兴奋性/谷氨酸能化学神经递质进行通讯，这会增加接收细胞产生动作电位的可能性。而转换为抑制性神经递质表达（GABA 能或甘氨酸能）则会降低突触后细胞产生动作电位的可能性。由于神经递质表达的改变，我们预测 dI2 细胞不再在神经回路中正常发挥作用，这将对中枢神经系统内的感觉知觉产生重大影响。
Donanemab（Kisunla） 降低痴呆症的风险 什么是后皮质萎缩？ 信用：神经元 - 左
因为这是一种新药，所以科学家仍在了解更多有关其工作原理的信息。这意味着可能有一些药物增加了我们尚不了解Donanemab的副作用的风险。副作用输注相关的反应有些人服用Donanemab的反应与给予静脉的药物有关。这些被称为“输液相关反应”，可以用这种方式给予许多药物，例如用于癌症的药物。