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脐带衍生的间充质干细胞分泌组对严重勃起的内膜膜厚度（IMT）的影响
背景：勃起功能障碍（ED）被定义为无法在3个月内始终如一地获得和维护阴茎勃起，以持续进行性交。目前针对勃起功能障碍的治疗方法是临时的，对阴茎组织的内皮或稳态破坏没有永久影响。干细胞分泌组是一种具有活性成分的生物活性物质，即VEGF和NGF，已知可以通过其前血管生成和神经再生/神经营养性能来防止ED。目的：这项研究的目的是分析脐带间充质干细胞（UC-MSC）对海绵状动脉内膜膜厚度（IMT）对严重勃起性功能障碍非响应非振动对西地那非的严重勃起功能障碍患者的影响。方法：研究使用了从4月至2024年5月进行的验证前测试设计。使用超声在脆弱状态下对IMT进行评估，而无需注射勃起剂，在大肠肠内注入UC-MSC的分泌剂后一个月和一个月。结果：符合纳入和排除标准的七名54-65岁患者。干预后，IMT在海绵体右侧的近端和中部有统计学上的显着变化，但海绵体的另一部分没有统计学上的显着变化。结论：主要的IMT变化在统计学上不显着，即在右侧和近端距离距离，但它们在右近端中间方面具有统计学意义。关键字：勃起功能障碍；秘密； intima-Media厚度
给予人源性间充质干细胞
摘要：越来越多的证据表明，间充质干细胞（MSC）的施用是各种脑部疾病（包括缺血性中风）的有前途选择。研究表明，缺血性中风后的MSC移植提供了有益的作用，例如神经再生，部分通过在常规神经源性区（例如脑膜下和粒状区域）中激活内源性神经茎/祖细胞（NSPC）。然而，MSC移植是否调节缺血性中风后在受伤区域激活的损伤诱导的NSPC（INDC）的命运尚不清楚。因此，对小鼠进行缺血性中风，并在巢蛋白– GFP转基因小鼠的受伤部位移植了麦克利标记的人MSC（H-MSC）。脑部切片的免疫组织化学表明，在接枝部位，而不是在脑室下区域的区域周围观察到许多GFP +细胞，这表明移植后的MCHERRY + H-MSC刺激了GFP +局部活化的内源性内源性INDC。为支持这些发现，共培养研究表明，H-MSC促进了从缺血区域提取的INDC的增殖和神经分化。此外，使用微阵列数据的途径分析和基因本体分析表明，在与H-MSCS共培养的INDC中，改变了与自我更新，神经分化和突触形成相关的各种基因的表达模式。我们还将H-MSC（5.0×10 4细胞/ µL）转移到脑动脉闭塞后6周后转移到中风后小鼠大脑中。与注射盐水注射的对照相比，H-MSC移植显示出明显改善的神经功能。这些结果表明，H-MSC的移植在部分通过调节INDC的命运来改善缺血性中风后的神经功能。
轴突引导分子在发病机理中的作用...
抽象的癫痫治疗方法只能管理该病的症状，但不能改变初始发作或停止疾病的进展。因此，至关重要的是鉴定可以瞄准新型细胞和分子机制和作用机制的药物。越来越多的证据表明，轴突引导分子在神经网络的结构和功能修饰中起作用，并且这些分子的失调与癫痫敏感性有关。在这篇综述中，我们讨论了轴突引导分子在癫痫患者中神经元活性中的重要作用，以及这些分子对突触可塑性和脑组织重塑的影响。此外，我们研究了轴突引导分子与神经炎症之间的关系，以及有助于癫痫发展的特定大脑区域的结构变化。充足的证据表明，包括信号蛋白和埃弗林在内的轴突引导分子在引导轴突生长和建立突触连接方面起着基本作用。其表达或功能的偏差会破坏神经元连接，最终导致癫痫发作。神经网络的重塑是癫痫的重要特征，轴突引导分子在神经回路的动态重组中发挥了作用。这反过来会影响突触的形成和消除。这些分子的失调可能会破坏神经网络中激发与抑制之间的微妙平衡，从而增加过度兴奋和癫痫发育的风险。炎症信号可以调节轴突引导分子的表达和功能，从而影响轴突生长，轴突取向和突触可塑性。神经炎症的失调会加剧神经元功能障碍并有助于癫痫的发生。本综述研究了与癫痫中轴突引导分子的致病性相关的机制，为探索治疗靶标提供了宝贵的参考，并为这种情况提供了有关治疗策略的新观点。关键词：轴突指导；耐药性癫痫；癫痫;神经再生；神经系统疾病；神经通路；神经炎性疾病；神经元可塑性；神经元；突触重塑
具有类脑神经适应能力的稳健且可扩展的超维计算
一、问题和动机物联网 (IoT) 促进了许多利用基于边缘的机器学习 (ML) 方法来分析本地收集的数据的应用。不幸的是，流行的 ML 算法通常需要超出当今物联网设备能力的密集计算。受大脑启发的超维计算 (HDC) 已被引入以解决这个问题。然而，现有的 HDC 使用静态编码器，需要极高的维数和数百次训练迭代才能达到合理的准确度。这导致了巨大的效率损失，严重阻碍了 HDC 在物联网系统中的应用。我们观察到一个主要原因是现有 HDC 的编码模块缺乏利用和适应训练期间学习到的信息的能力。相比之下，如图 1(a) 所示，人类大脑中的神经元一直在动态再生，并在学习新信息时提供更有用的功能 [1]。虽然 HDC 的目标是利用随机生成的基础超向量的高维性来将信息表示为神经活动的模式，但现有的 HDC 仍然很难支持与大脑神经再生类似的行为。在这项工作中，我们提出了动态 HDC 学习框架，可以识别和再生不需要的维度，以在显著降低维数的情况下提供足够的准确性，从而加速训练和推理。 II. 背景和相关工作 A. 物联网和基于边缘的学习 许多新颖的框架和库已经开发出来，以在资源受限的计算平台上定制流行的 ML 算法，包括 TinyML [2]、TensorFlow Lite [3]、edge-ml [4]、X-Cube-AI [5] 等。然而，这些学习方法通常需要大量的训练样本和多个训练周期，超出了当今物联网设备的能力。同时，利用目标平台的学习结构和特性，研究人员提出了许多提高基于边缘的学习效率的技术，例如分割计算 [6]、联邦学习 [7]、[8]、知识蒸馏 [9]。这些技术与我们的方法正交，可以与我们的方法集成，以进一步提高学习性能。
Ahmet Höke 医学博士、哲学博士
个人简历 约翰霍普金斯大学医学院 (签名) _____________________________ __06/24/2024_____ Ahmet Höke，医学博士，哲学博士（此版本的日期） 人口统计和个人信息 当前任命 2023 年至今 WW Smith 慈善信托神经免疫学教授 约翰霍普金斯大学医学院，马里兰州巴尔的摩 2021 年至今 Merkin 周围神经病变和神经再生中心主任 约翰霍普金斯大学医学院，马里兰州巴尔的摩 2009 年至今 约翰霍普金斯大学医学院神经病学和神经科学教授，马里兰州巴尔的摩 2005 年至今 约翰霍普金斯医院神经内科神经肌肉科主任，马里兰州巴尔的摩 2001 年至今 约翰霍普金斯医院病理学家，马里兰州巴尔的摩 1999 年至今 约翰霍普金斯医院神经病学专家，马里兰州巴尔的摩 个人数据 地址： 约翰霍普金斯大学医学院神经内科 855 N. Wolfe Street, Suite 248 Baltimore, MD 21205 电话： (410) 955-2227 传真：(410) 502-5459 电子邮件：ahoke1@jh.edu 教育与培训 1982-1988 医学博士，土耳其安卡拉哈塞特佩大学 1988-1989 神经生物学研究生，伊利诺伊大学香槟分校（转至凯斯西储大学） 1989-1994 博士学位神经科学，凯斯西储大学，俄亥俄州克利夫兰 1990-1992 内科住院医师，MetroHealth St Luke's 医院，俄亥俄州克利夫兰 1994-1997 神经病学住院医师，约翰霍普金斯大学医学院，马里兰州巴尔的摩 1997-1999 神经肌肉研究员，卡尔加里大学，临床神经科学系，加拿大 2005-2006 证书生命科学领导力和管理研究生证书课程，约翰霍普金斯大学，商业教育专业研究学院，马里兰州巴尔的摩 2010 证书领导力发展计划，约翰霍普金斯大学，马里兰州巴尔的摩 先前的专业经验 2005-2022 神经肌肉医学奖学金项目主任，约翰霍普金斯医院 1998-1999 神经科医生，南艾伯塔 HIV 诊所，加拿大艾伯塔省 1992-1994俄亥俄州克利夫兰
基本信息 主办实验室：Institut Galien Paris-Saclay (IGPS) CNRS UMR8612 实习地点完整地址：Eq.多点
不可或缺的信息 Laboratoire d'accueil : Institut Galien Paris-Saclay (IGPS) CNRS UMR8612 Adresse complète du lieu du stage : Eq. MULTIPHASE - 药学多尺度物理化学，巴黎萨克雷大学，HM1 楼，17 Avenue des Sciences，91400 ORSAY 负责人姓名：Angelina ANGELOVA 博士 电子邮箱：angelina.angelova@universite-paris-saclay.fr 上课时间：2025 年 1 月 20 日 - 7 月 18 日 主题名称：液晶脂质纳米粒子中的控制药物释放用于神经保护 - 科学背景 除其他神经退行性疾病外，阿尔茨海默病和帕金森病还给全球约 10 亿人带来医疗和社会经济负担，每年导致 680 万人死亡。这些疾病的特征是神经元的逐渐损失导致认知、感觉、行为和运动神经系统功能障碍。氧化应激会导致活性氧 (ROS) 的产生和自由基的形成，这是这些疾病的共同特征。这可能导致神经退化，并可能导致中枢神经系统斑块的形成。具有内部液晶组织的脂质基纳米颗粒 (LNP) 是一种新的药物输送策略，可调节细胞和组织中的 ROS 水平，从而实现神经保护和神经再生。溶致性脂质基纳米颗粒（立方体、六角体和脂质体）是抗氧化剂化合物输送的理想选择，因为它们的结构有利于增强包封效果和对活性药物成分的包封。立方体、脂质体和六角体类型的纳米载体可以提高药物的生物利用度并保护不稳定的药物分子，这些分子可以是亲水性或疏水性物质。在具有神经保护特性的其他植物化学物质中，槲皮素是一种溶解度低的多功能化合物，需要输送载体才能到达目标作用位点。液晶脂质纳米颗粒 (LCNP) 的控制释放是纳米医学研究的一个新兴领域。目前正在扩展实验以提供数据，这些数据可用于对此类受控药物输送系统中的药物释放进行动力学建模（例如，使用零级模型、一级模型、Higuchi、Korsmeyer-Peppas、Hixson-Crowell、Baker-Lonsdale、Weibull 或 Hopfenberg 模型）。
标题冥想经验与松果体的结构完整性增加有关
标题冥想经验与松果腺的结构完整性和更大的灰质总数维护相关。通讯作者：Michael C Melnychuk melnychm@tcd.ie *这两位作者对这项研究做出了同样的贡献。摘要越来越多的证据表明，冥想实践支持认知功能，包括注意力和感受性处理，并且与包括前额叶区域和岛屿在内的皮质网络之间的结构变化有关。然而，与冥想实践相关的皮层形态变化的程度受到了不太理解。一个值得注意的候选者是松果体，松果体是褪黑激素的关键生产国，它调节增强睡眠效果模式的昼夜节律，也可能为抵消认知能力下降提供神经保护益处。在介体与对照组中观察到了松果体中褪黑激素水平的提高以及fMRI BOLD信号的增加。但是，尚不清楚长期冥想者是否在与寿命持续时间有关的松果体中表现出结构变化。与对照组相比，LTMS中LTMS中的松果体完整性更高，脑肌肉评分较低。探索性分析显示，埃尔霍姆（Elhom）与松果体中的信号强度较高，而不是通过Brainpad评分来衡量的GM维护。在当前的研究中，我们进行了基于体素的形态学（VBM）分析进行调查：1）与对照组（n = 969）相比，长期冥想者（LTMS）（LTMS）（n = 14）是否表现出更大的松腺完整性（n = 969），2）在估计的冥想时间（Elhom）和脑之间的估计生命值（Elhom）和Pineal Gland glane gland和3）之间是否具有潜在的关联。与松果体完整性有关。然而，LTMS中较高的松果体完整性和较低的脑脚功能分数相关。讨论了冥想影响松果体功能，激素代谢和GM维持的潜在机制 - 特别是褪黑激素在睡眠，免疫反应，炎症调节以及干细胞和神经再生中的作用。简介：松果体是一种高度血管化的，奇异的，未配对的腺体，其最著名的功能是激素褪黑激素的合成和释放，可调节睡眠效果周期以及其他身体节奏。褪黑激素也参与了调节情绪，它具有免疫和神经保护功能（Lee，2019），调节神经干细胞的产生（YU，2017），并且是人体中最强大，最有效的抗氧化剂之一，尤其是在大脑（Hardeland，2021）。也存在一种同时普遍的信念，主要是从神秘或神秘的角度衍生的，它具有腰pyeal具有关键的精神功能，它是通往
评估1型糖尿病是果蝇模型中帕金森氏病的危险因素
Álvarez -Rendón，J。P.，Salceda，R。和Riesgo -Escovar，J。R.（2018）。果蝇黑色素果蛋白酶作为2型糖尿病的模型。Biomed Research International，2018，1 - 16。https：//doi.org/10.1155/2018/1417528美国糖尿病协会。（2013）。糖尿病的诊断和分类。在糖尿病护理中，36（补充1），S67。https://doi.org/ 10.2337/dc13-S067 Anandhan，A.帕金森氏病的代谢功能障碍：生物能力，氧化还原稳态和中央碳代谢。大脑研究公告，133，12 - 30。（2017）。在发展中国家及其相关因素中增加糖尿病患病率。PLOS ONE，12（11），E0187670。https://doi.org/10.1371/journal.pone.0187670 Avazzadeh，S.，Baena，J.M.，Keighron，C.，Feller -Sanchez，Y。，＆Quinlan，Y。，＆Quinlan，L。R.（2021）。对帕金森氏病进行建模：IPSC，以更好地了解人类病理。脑科学，11（3），373。https：//doi.org/10.3390/brainsci11030373 Balestrino，R。，＆Schapira，A。H. V.（2020）。帕金森病。欧洲神经病学杂志，27（1），27 - 42。https：//doi.org/10.1111/ene.14108 Broughton，S。J.，Piper，M。D. W.，Ikeya，Ikeya，Ikeya，Ikeya，Ikeya，T. L.（2005）。 科学进步，7（24），EABG4336。 https://doi.org/10。欧洲神经病学杂志，27（1），27 - 42。https：//doi.org/10.1111/ene.14108 Broughton，S。J.，Piper，M。D. W.，Ikeya，Ikeya，Ikeya，Ikeya，Ikeya，T. L.（2005）。科学进步，7（24），EABG4336。https://doi.org/10。https://doi.org/10。寿命更长，代谢改变以及果蝇中的应激抗性，使细胞的消融产生像配体这样的胰岛素。美国国家科学院的会议记录，102（8），3105 - 3110。https：//doi.org/10.1073/pnas.0405775102 Chatterjee，N。，＆Perrimon，N。（2021）。是什么燃烧了苍蝇：果蝇中的能量代谢及其在肥胖和糖尿病研究中的应用。1126/sciadv.abg4336 Cheong，J。L. Y.，de Pablo -Fernandez，E。，Foltynie，T。，＆Noyce，A。J. J.（2020）。2型糖尿病与Pparkinson氏病之间的关联。帕金森氏病杂志，10（3），775 - 789。https：// doi。org/10.3233/jpd-191900 Chomova，M。（2022）。朝着糖尿病大脑中分子相互作用的解密。生物医学，10（1），115。https：//doi.org/10。3390/Biomedicines10010115 Church，F。C.（2021）。帕金森氏病的运动和非运动症状的治疗选择。生物分子，11（4），612。https：// doi.org/10.3390/biom11040612 de Iuliis，A.，Montinaro，E.，Fatati，G.，G.糖尿病和帕金森氏病：胰岛素和多巴胺之间的危险联络。神经再生研究，17（3），523 - 533。https：//doi.org/10.4103/1673-5374.320965
人类星形胶质细胞同步神经类器官网络
完整标题：人类星形胶质细胞同步神经类器官网络 Megh Dipak Patel 1,2、Sailee Sham Lavekar 1、Ronak Jaisalmeria 1,3、Suki Oji 1、Jazmine Jayasi 1、Caroline Cvetkovic 1、Robert Krencik 1,# 1 神经再生中心，神经外科系，休斯顿卫理公会研究所，德克萨斯州休斯顿，77030，美国。2 德克萨斯 A&M 大学医学院，德克萨斯州布莱恩，77807，美国。3 生物科学系，莱斯大学，德克萨斯州休斯顿，77005，美国。# 通讯作者：Robert Krencik，713.363.9742（电话），rkrencik@houstonmethodist.org 摘要 生物神经网络表现出中枢神经系统相互连接区域内和跨中枢神经系统的同步活动。了解这些协调网络是如何建立和维持的可能揭示神经退行性疾病和神经调节的治疗目标。在这里，我们使用人类多能干细胞衍生的生物工程神经类器官测试了星形胶质细胞对同步网络活动的影响。这项研究表明，星形胶质细胞通过影响突触和生物能量学，显著增加了单个类器官内以及众多快速合并的类器官之间长距离的活动。淀粉样蛋白的治疗抑制了神经退行性疾病过程中的同步活动，但这可以通过从邻近网络传播活动来挽救。总之，这项研究确定了人类星形胶质细胞对生物神经网络的关键贡献，并提供了一个快速、可重复和可扩展的模型来研究健康和疾病状态下神经系统的远程功能通信。关键词星形胶质细胞/人类多能干细胞/神经网络/类器官简介生物神经网络是神经系统活动背后的动态功能组件。在出生后早期发育中，神经网络的定义是，在体外和体内实验模型系统中都观察到同步网络活动的存在 1,2 。同步网络可以在同一时间窗口的局部相邻神经元群中发生，也可以作为长距离的空间传播波发生。在成人大脑中，同步振荡网络活动在认知控制 3 、记忆巩固 4 和昼夜节律 5 等一系列功能中发挥作用，这些功能可能在各种神经病理学（例如精神分裂症、阿尔茨海默病、癫痫等）中失调。网络活动主要由突触驱动，可以在电生理记录期间通过实验检测到快速同步尖峰，并在神经元群中检测到细胞内钙的缓慢振荡变化。然而，非神经元细胞和局部环境对这种现象的贡献程度尚不清楚，尤其是在人类特定的细胞环境中。除了神经元之外，其他细胞类型，包括星形胶质细胞，被认为可以动态地促进网络连接。星形胶质细胞具有多方面的机制来直接相互作用和调节网络，包括通过分泌各种突触生成和突触粘附蛋白来形成和强化突触 6 、通过神经活性分子进行双向信号传导、离子的稳态调节 7 、产生神经元能量代谢底物 8,9 、调节氧化应激 10 ，以及通过与其他非神经元细胞的通讯进行间接作用 11 。这些不同过程的最终结果可以根据星形胶质细胞的活动和反应性进行动态调节，从而影响广泛的行为 12 。因此，当星形胶质细胞
ABDULLAH A. SHAITO，理学硕士，博士。
18. Shaito、A.*、H. Hasan、KJ Habashy、W. Fakih、S. Abdelhady、F. Ahmad、K. Zibara、AH Eid、AF El-Yazbi 和 FH Kobeissy。 “西方饮食加剧创伤后脑损伤的神经元损伤：相互作用的可能途径。” EBioMedicine，卷57，2020，页102829，doi：10.1016/j.ebiom.2020.102829。 * 第一作者。如果= 5.736。 19. Maha Tabet、Samar Abdelhady、Nour Al Huda Shaito、Marya El-Kurdi、Hiba Hasan、Reem Abedi、Nawara Osman、Riyad El-Khoury、Abdullah Shaito*、Firas H Kobeissy*。 “脑损伤中的线粒体：抗氧化剂来救援！”正面。 Young Minds，2020 年，DOI：10.3389/frym.2020.510817。 * 通讯作者。 20. Hiba Hasan、Maha Tabet、Samar Abdelhady、Sarah Halabi、Karl John Habashy、Firas H Kobeissy*、Abdullah Shaito*。 “创伤性脑损伤中的神经发生和神经退行性之间的拉锯战。” Frontiers Young Minds，2020 年。 DOI: 10.3389/frym.2020.00119。 * 通讯作者。 21. Fatimah Ahmad, Hiba Hasan, Samar Abdelhady, Walaa Fakih, Nawara Osman, Abdullah Shaito * , Firas Kobeissy. “健康膳食快乐大脑：饮食如何影响大脑功能？” Frontiers Young Minds，2021 年。 9：578214。 doi: 10.3389/frym.2021.578214。 * 通讯作者 22. Ghareghani, M., A. Ghanbari, A. Eid, A. Shaito, W. Mohamed, S. Mondello 和 K. Zibara。 “实验性自身免疫性脑脊髓炎 (Eae) 动物模型中的激素。”翻译神经科学，卷12，没有。 1，2021，页164-189，doi：10.1515/tnsci-2020-0169。 23. Tanios J、Al-Halabi S、Hasan H、Abdelhady S、Saliba J、Shaito A* 和 Kobeissy F。”组织工程在创伤性脑损伤中的应用”，2021年。前沿。年轻的心灵。九：514428。 doi: 10.3389/frym.2020.514428。 * 通讯作者。 24. Haidar MA、Shakkour Z、Reslan MA、Al-Haj N、Chamoun P、Habashy K、Kaafarani H、Shahjouei S、Farran SH、Shaito A 等。 2022.SARS-CoV-2 参与中枢神经系统组织损伤。神经再生研究。 17(6):1228-1239。英语25.Slika H、Mansour H、Wehbe N、Nasser SA、Iratni R、Nasrallah G、Shaito A、Ghaddar T、Kobeissy F、Eid AH。 2022.黄酮类化合物在癌症中的治疗潜力：ROS 介导的机制。生物医学药物治疗。 146:112442。英语26. Tabet M、El-Kurdi M、Haidar MA、Nasrallah L、Reslan MA、Shear D、Pandya JD、El-Yazbi AF、Sabra M、Mondello S 等人。 2022. 米托醌补充剂可减轻慢性时间点重复性轻度创伤性脑损伤后的氧化应激和病理结果。神经学实验。 351:113987。英语27. Zebian A、El-Dor M、Shaito A、Mazurier F、Rezvani HR、Zibara K. 2022. XPC 在 DNA 损伤修复之外的多方面作用：p53 依赖性和 p53 非依赖性