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阿尔茨海默氏病生物标志物
阿尔茨海默氏病（AD）是痴呆症最常见的形式，影响了美国的670万人（1）。AD的定义神经病理是细胞外Aβ-Plaques和细胞内神经原纤维缠结（NFTS）。阿尔茨海默氏症协会的新指南现在建议使用基于血液的生物标志物测试作为一种更实惠，更便宜的AD诊断辅助工具（2）。Neurocode是美国华盛顿州贝灵汉的CAP认证实验室，专门研究AD流体生物标志物测试。
elecsys®总-TAU CSF-体外的免疫测定...
tau（微管蛋白相关单位）是一种神经元蛋白家族，是通过单个基因的替代mRNA剪接产生的。TAU的功能受其磷酸化状态调节，而Tau在细胞中最明确的作用是t促进微管稳定性。5在神经退行性期间，异常磷酸化导致由Tau蛋白组成的细胞内神经原纤维缠结（NFT）的形成，该蛋白质的过度磷酸化并经历了高磷酸化的聚集体，该蛋白质的高磷酸化tau蛋白（称为磷酸tau（ptau）（ptau）。6,7
在阿尔茨海默氏病的杏仁核文艺复兴时期
Braak and Braak在1991年SEM Inal的文章中强调了杏仁核作为阿尔茨海默氏病神经纤维的tau缠结病理学的早期部位。然而，这些知识仅在IM老化和图像分析技术方面的进步最近才获得牵引力。在这里，我们提供了有关杏仁核的病理学和神经影像学研究的跨学科概述。这些研究为杏仁核在阿尔茨海默氏病中的早期作用提供了强有力的支持，以及杏仁核成像生物标志物在检测早期变化和预测早期认知功能和神经精神症状的下降方面的实用性。我们总结了杏仁核连通性的动物文献，表明杏仁核核表现出了最早，最强的神经纤维缠结病理学积累，而神经纤维缠结的病理学是与大脑区域相关的杏仁核，这些病理也显示出早期的神经纤维纤维缠结的积累。此外，我们提出了神经原纤维缠结在杏仁核和terior海马之间的内侧颞叶中扩散的神经纤维缠结的途径。通过有关人类功能连通性的新实验数据，可以加强该途径的建议存在。最后，我们总结了杏仁核的功能作用，强调了阿尔茨海默氏病中神经原纤维棕褐色的积累与有症状的特征之间的对应关系。总而言之，这些发现为研究阿尔茨海默氏病的杏仁核提供了一种新的动力，以及一种独特的观点，用于指导进一步研究神经纤维缠结的扩散以及阿尔茨海默氏病中神经精神症状的发生。
在阿尔茨海默氏病的杏仁核文艺复兴时期
Braak and Braak在1991年SEM Inal的文章中强调了杏仁核作为阿尔茨海默氏病神经纤维的tau缠结病理学的早期部位。然而，这些知识仅在IM老化和图像分析技术方面的进步最近才获得牵引力。在这里，我们提供了有关杏仁核的病理学和神经影像学研究的跨学科概述。这些研究为杏仁核在阿尔茨海默氏病中的早期作用提供了强有力的支持，以及杏仁核成像生物标志物在检测早期变化和预测早期认知功能和神经精神症状的下降方面的实用性。我们总结了杏仁核连通性的动物文献，表明杏仁核核表现出了最早，最强的神经纤维缠结病理学积累，而神经纤维缠结的病理学是与大脑区域相关的杏仁核，这些病理也显示出早期的神经纤维纤维缠结的积累。此外，我们提出了神经原纤维缠结在杏仁核和terior海马之间的内侧颞叶中扩散的神经纤维缠结的途径。通过有关人类功能连通性的新实验数据，可以加强该途径的建议存在。最后，我们总结了杏仁核的功能作用，强调了阿尔茨海默氏病中神经原纤维棕褐色的积累与有症状的特征之间的对应关系。总而言之，这些发现为研究阿尔茨海默氏病的杏仁核提供了一种新的动力，以及一种独特的观点，用于指导进一步研究神经纤维缠结的扩散以及阿尔茨海默氏病中神经精神症状的发生。
精神分裂症中神经退行性的生物标志物
抽象的问题是否是精神分裂症老年人观察到的痴呆率增加的基础？与普通人群相比，精神分裂症患者的痴呆症患病率更高。这可能反映出患神经退行性疾病（例如血管痴呆或阿尔茨海默氏病）（AD）的风险更高。另外，这可能反映了认知储备较低的人群中与年龄相关的非病理，与年龄有关的认知下降。研究选择和分析我们审查了验证后发现，海马MRI体积或脑脊液（CSF）标记的论文，精神分裂症患者与认知障碍（年龄≥45岁）之间的AD的标记。随后，我们对淀粉样蛋白β斑块（APS）或神经原纤维缠结（NFTS）进行了对正常对照患者的淀粉样蛋白β斑块（AP）或神经原纤维缠结（NFT）的荟萃分析。研究结果没有研究发现，与对照组相比，精神分裂症患者的AP或NFT显着增加。将精神分裂症患者与AD组的APS或NFT进行比较的所有后验尸研究发现AD中的APS或NFT明显更多。没有研究发现精神分裂症患者和对照组患者之间CSF总tau或磷酸化的tau存在显着差异。与对照组相比，精神分裂症患者和对照组之间比较了精神分裂症患者和对照组中CSFAβ42的研究显着降低。海马体积发现混合在一起。结论研究与对照组相比，认知受损个体中与AD相关病理的率更高。在人群研究中鉴定出的痴呆症率较高可能反映了用于诊断痴呆症的临床诊断工具缺乏特异性。
主题：Donanemab-Azbt（Kisunla）静脉输注
阿尔茨海默氏病（AD）是一种逐步的，进行性痴呆症，通常在65岁及以上的患者中影响记忆和认知。其患病率估计为小于或等于65岁的患者的1-2％，并随着年龄的增长增加到85岁的患者的大约30-50％。AD发展的危险因素包括糖尿病，高血压，血脂异常，代谢综合征，肥胖，吸烟，脑血管损伤，女性性，AD的家族史以及APOE基因的Epsilon-4的存在。与AD一致的神经系统发现包括Tau蛋白和β-淀粉样斑块的神经原纤维缠结的存在。AD是一种使人衰弱的疾病，因为它最终会损害患者进行日常活动的能力并引起其他心理症状，包括但不限于焦虑，抑郁，混乱，躁动，妄想，妄想和幻觉。在60-69岁的诊断后，估计的中位生存期约为6.7岁。
阿尔茨海默氏病的免疫激活
阿尔茨海默氏病（AD）是最常见的神经退行性疾病，如果没有有效的治疗方法，其医疗，社会和经济负担预计将大大增加。AD在历史上以淀粉样β（Aβ）斑块和Tau神经原纤维缠结为特征，但在过去的25年中，慢性免疫激活被确定为有助于AD发病机理的重要因素。在本文中，我们在理解AD开发中的重要性方面概述了最新和重要的进步。我们描述了脑居民巨噬细胞（小胶质细胞）如何能够检测到β物种并被激活，以及在AD病原发生中激活的小胶质细胞的后果。我们讨论了AD中小胶质细胞的转录变化，它们在人类中的独特异质性以及研究人类小胶质细胞的新兴策略。最后，我们暴露了β和小胶质细胞，外周信号和不同细胞类型在免疫激活中的作用。
机器人和AI进入医疗保健：谁负责医疗事故？8周有氧运动
阿尔茨海默氏病（AD）是一种慢性综合征，其特征是由脑功能障碍引起的认知障碍，老年人，女性和社会经济地位较低的人的敏感性较高。AD的主要临床表现包括认知功能障碍和记忆下降（Nelson等，2009）。从病理上讲，AD主要以神经原纤维缠结（NFT）和淀粉样ββ（Aβ）的积累为特征（Sebastian-Serlano等，2018； Hardy和Selkoe，2002）。尽管Aβ和NFT的沉积触发了AD中的一系列下游反应的级联反应，但研究表明，脑细胞中铁沉积过量的现象先于Aβ沉积和NFTS的发作（Cheignon等，2018; Wan等，2018; Wan等，2019）。此外，铁超载与β沉积的过程和tau蛋白的异常磷酸化有关（Cheignon等，2018; Wan等，2019; Schubert and Chevion，1995; Jiang et al。，2009）。因此，导致铁沉积的脑铁代谢的失衡可能是引发AD发作的关键因素。
淀粉样蛋白β的神经毒性及其与阿尔茨海默氏病发病机理中其他生物标志物的关联：叙事评论
引言阿尔茨海默氏病（AD）是一种慢性进行性神经退行性疾病，其特征是记忆力下降，人格变化，脑萎缩和突触功能障碍[1]。流行病学证据表明，目前约有5740万人受痴呆症的影响，预计到2050年，这个数字将超过1.528亿，使其成为全球主要的健康负担之一[2]。β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块和神经原纤维缠结（NFT）的聚集是AD的众所周知的关键病理标志[3]。β-淀粉样蛋白在大脑中的积累被认为是AD病理机理的主要触发因素。然而，尚未完全了解大脑皮层（颞叶）中β形成的发病机理。在这种情况下，目前的综述旨在确定淀粉样plaques形成蛋白质（Aβ）的病理机理，及其与其他可能加剧疾病状况的生物学标记的相互作用。
综述针对神经免疫炎症治疗阿尔茨海默病的研究进展
阿尔茨海默病(AD)是一种以细胞外老年斑和细胞内神经原纤维缠结形成为特征的中枢神经系统退行性疾病。毒性β淀粉样蛋白(A β )的积累诱导活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)和促炎细胞因子的过量产生。越来越多的研究表明神经炎症机制在AD的发生发展中起着重要作用。小胶质细胞、星形胶质细胞、巨噬细胞、肥大细胞和T细胞通过神经免疫机制和炎症反应参与AD的发病。近年来，许多针对神经免疫和炎症机制治疗AD的新型药物被开发出来，虽然一些药物在Ⅲ期临床试验中失败了，但在后续研究中却有意义。本文主要从免疫治疗、抗炎治疗以及中医药调控免疫炎症等方面探讨对AD的积极作用，以期为今后AD的防治提供借鉴。