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医疗政策 - 定量感觉测试
描述/背景神经损伤和疾病神经损伤和神经疾病可以降低功能能力并导致神经性疼痛。由于生物学因素以及疾病中的社会和环境贡献者，也存在种族和种族差异，这些疾病可能导致神经性疼痛。1例如，与非西班牙裔白人相比，少数群体中由于糖尿病微血管并发症引起的神经病的发生率更高。2处理需要客观地测量感觉阈值的测试。此外，定量感觉测试（QST）可以有助于早期诊断疾病。同样，尽管评估骨髓纤维的标准标准是肌电图神经传导研究，但没有标准标准参考测试可以诊断小纤维功能障碍。定量感觉测试定量感觉测试（QST）系统用于对具有神经系统损害或疾病症状或潜力的患者的感觉神经功能的无创评估和定量。感觉测试的类型包括当前的感知阈值测试，压力指定的感觉测试，振动感知测试（VPT）和热感觉测试。在研究环境中使用了有关使用QST识别的感觉缺陷的信息，以更好地了解神经性疼痛。它可用于诊断与神经损伤和疾病相关的状况，并通过影响管理策略来改善患者的预后。定量感觉测试系统测量并量化了发生感知所需的物理刺激量。随着感觉不足的增加，感知阈值
神经疼痛管理的进步
神经元疼痛，包括神经性疼痛，偏头痛和慢性疼痛综合症，提出了重大的全球健康挑战。本文献综述涵盖了在2024年进行的研究，使用包括PubMed和Google Scholar在内的主要数据库，其搜索词“神经性疼痛/治疗”或“慢性疼痛/治疗”或“疼痛管理/方法”或“神经调节/方法”或“神经调节方法”或“脊髓刺激”或“脊髓刺激”或“深脑刺激”或“深脑刺激”或“刺激”或“刺激”或“刺激”或“刺激”或“启发”或“触发”或“启示”或“启示”或“当前”或“启示”或“ nair”或“ nair”或“ nair”或“ nair”或“ nair”或“”型号。电压门控钠通道“或“生物学/药理学”或“药物输送系统/方法”或“再生医学/方法”或“干细胞移植/方法”或“富含血小板的血浆/治疗性使用”或“组织工程/方法”或“生物标志物”或“生物标志物/生物标志物/生物标志物/代理”
审查炎症是心理压力中认知障碍的神经生物学机制
情绪紧张，躁动，压力和无法放松的感觉被称为心理压力。尚不清楚心理压力如何影响神经生物学过程，但认为涉及的几个因素，包括中心和周围神经炎症，前额叶皮层的结构变性和海马，恐惧神经记录的改变，以及神经性神经性。除了将认知障碍与慢性低度炎症压力有关的数据外，还有越来越多的证据将精神压力，氧化压力和全身性炎症与心理疾病的发展联系起来。报告了慢性病和急性疾病，失眠，抑郁，焦虑，创伤后应激障碍和认知障碍。认知障碍受到全身和中央炎症过程的加剧。尽管可能很复杂，但由于它们的潜在机制可能很复杂，并且全身性炎症起着重要作用，但仍有不确定性。因此，本综述旨在研究炎症在压力引起的认知障碍中的作用。描述认知障碍的炎症机制对于理解和治疗疾病，例如慢性压力暴露和焦虑症至关重要。
关于下一代工程系统的观点
a）此方案说明了在日常活动期间脊柱产生的负载的功能和活动。组织应力引起伤害感受可以超过组织耐受性，导致损害，从而促进神经性疼痛的发展。并发反馈现象会影响神经肌肉的控制和功能。
可接受的摘要清单-EASL国会
2986在药物诱导的肝损伤模型的发展中进展：在皮肤组织海报海报的基于细胞的高含量筛选中，介绍者：Antonio segovia-Zafra 3072探索血浆神经性纤维纤维蛋白的探索，作为急性肝衰竭POSTER POSTER POSTER POSTER POSTER POSTER EDASTICATION的神经元损害的标志物：Marialie Stamirie
呼吸介绍（Cinqair®，Fasenra®和Nucala®）
fasenra，对于提供者给药而言，在满足以下所有标准时，在医学上是治疗EGPA的必要条件：o诊断以下所有这些定义的复发或难治性EGPA：25诊断EGPA； 过去的病史或哮喘的存在；和至少存在EGPA典型的至少两个特征： - 组织病理学证据：•嗜酸性粒细胞性血管炎•血管周围嗜酸性粒细胞浸润•富含嗜酸性颗粒的颗粒炎症 - 神经或神经性炎症 - 神经性或多发性或神经（Mono或nerve nerve ners nas in vernation nas in nas nas nas nas nasormator and sino ins sino ins nas ins sinoary-firtic and-firix） - 正肌，正肌，正肌酸氨酸膜，正肌酸氨酸膜，正肌酸裂，异常 - 心肌病（由超声心动图或MRI建立） - 肾小球肾炎（血尿，红细胞铸造，蛋白尿） - 肺泡出血
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Varicella-Zoster病毒（VZV）是一种神经性人α-Hepesvirinae，会导致带状疱疹（Hz）。它感染了人类上皮细胞，T淋巴细胞和神经神经元。糖尿病，年龄≥50岁，感染，免疫抑制，免疫缺陷和精神压力是Hz的主要危险因素[1-4]。Hz是由VZV重新激活引起的一种传染性皮肤病。残留的VZV可以沿感觉神经轴突逆行，转移到脊髓后根神经节中，而潜在的VZV特异性细胞免疫降低，导致潜在病毒激活，再生，并通过神经轴突转移到皮肤上，从而导致疱疹[1]。Hz的主要临床特征包括单侧局部皮疹和神经性疼痛。急性攻击期在最后2-4周（老年人为3-4周），尽管神经痛可以持续更长的时间。疼痛，称为脊髓神经痛后（PHN），是由感染神经的炎症引起的，可能是持续的单疼痛，例如灼痛或深痛，或散发出疼痛，撕裂疼痛和痛苦[5]。
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多年来，疼痛被归类为基于实际组织病变的存在或对激活伤害感受器的非神经组织的威胁。不适合此类别的疼痛被归类为神经性，定义为“神经系统中受伤或原发性障碍引起或引起的疼痛” 1。在2011年，更新神经性疼痛的定义被修改为“由体育神经系统的损伤或疾病引起的疼痛” 1。变化在某些未显示“伤害感受器的激活”或“ Somatossenso-ribal神经系统损伤或疾病”的某些临床条件的分类中造成了差距。2。这些条件的特征是伤害性系统的变化，疼痛散布，没有损伤或疾病的疾病，即使在看似正常的组织中也具有超敏反应。另一方面，采用诸如“特发性疼痛”之类的术语可能会导致这些患者的污名化1.3。因此，国际疼痛研究协会（国际疼痛研究协会-IASP）的一个工作组提出了“有害疼痛”一词，包括这些条件不适合伤害感受或神经性疼痛分类2。本社论试图介绍该术语的历史演变，并讨论临床医生和研究人员的当前挑战。不一致的病害感受系统的变化，在体育系统中没有持续的伤害或疾病的证据，可以归因于中枢神经系统的结构和功能变化，包括中枢敏化（SC）4。在2010年出现的一组临床条件下包括术语SC的第一个提案5.6。参考研究6.7通过专家的共识提出了一种结构化方法，该方法列出了临床标准，表明肌肉骨骼疼痛的伤害感受性，周围神经性神经性和中央敏化机制。在2014年，另一项研究8提出了一项流程图，根据以下强制性标准对患有SC的人进行了分类：（i）排除神经性疼痛和（ii）对所谓伤害的疼痛强度不成比例的疼痛强度。当不存在神经性疼痛并且疼痛本质上被认为是不成比例的时，应至少存在以下标准之一：（i）弥漫性疼痛分布和（ii）等于或大于中央敏化库存（ISC）的评分等于或大于40。考虑到SC是一种神经生理学机制，而不是疼痛分类的描述符，因此IASP在2016年采用了“ Nociplastic Pain”一词作为第三个描述符。这个术语源自“伤害性可塑性”，反映了伤害感受途径的变化2。单张教疼痛被定义为“疼痛是由于有害的改变引起的，尽管没有明确的证据表明实际组织损害或威胁会引起周围伤害感受器或疾病或造成疼痛的疾病或体皮系统的证据”。在2021年，IASP提出了涉及肌肉骨骼系统的Nociplastic疼痛分类系统9.认识到术语，定义和临床标准的重大进展。这些标准认为，要使患者以“可能的鼻骨痛疼痛”进行分类：（i）报告疼痛持续至少3个月； （ii）报告区域疼痛分布而不是谨慎； （iii）报告无法完全通过伤害感受或神经性机制来解释的疼痛； （iv）显示出疼痛超敏反应的临床迹象。将被归类为“可能的单张教疼痛”，除了上述4个标准外，患者还必须出现：（i）疼痛区域疼痛性超敏反应的历史，即触摸敏感性，运动，压力或热/冷/冷； （ii）至少一种合并症：对声音，光和/或气味，睡眠障碍，疲劳或认知问题的敏感性9。但是，仍然面临着重大限制和挑战。使用表型分类项的使用被认为比基于机制的分类更合适。理由是表型涉及可观察或可测量的特征，迄今为止，精确的Nociplastic疼痛机制尚未完全阐明，这表明术语“ Nociplastic”一词不能反映神经生理机制。应该注意的是，仍然没有“参考模式”测试可以正确识别单张教疼痛。可能引起混乱的另一点是假设单张教疼痛为原发性慢性疼痛（CDP）（MG30.0）（ICD-11）中的同义词或基本机制（MG30.0）。搜索应确定某些特征是否特定于特定表型重要的是要强调，CDP是一个旨在将一组痛苦临床状况分类为疾病的概念。Nociplastic疼痛不包括在CD的定义中，因此应理解为疼痛特征的描述，而不是诊断实体。此外，仅建议用于肌肉骨骼系统的当前鼻骨疼痛分类系统，不应推断出诸如头痛，腹部和骨盆疼痛等其他疾病。应该认为，基于表型的疼痛分类标准的发展正在不断发展。为了提高此分类的临床实施，研究必须确定这些标准的有效性，实用性，可靠性和诊断准确性10。
``大脑gut''机制的机制
后神经痛（PHN）是一种代表性的神经性疼痛类型，在分子水平上吸引了大量研究其诊断和治疗。有趣的是，这项基于脑脉管轴的研究提供了一种新的观点来解释PHN的机制。疼痛的过去神经解剖学和神经影像学研究表明，前额叶皮层，前扣带回皮层，杏仁核和大脑的其他区域可能在降低PHN的降低中起着至关重要的作用。PHN患者（例如乳杆菌）的主要细菌物种会产生短链脂肪酸，包括丁酸酯。证据表明，某些代谢产物（例如丁酸酯）的干扰与痛觉过敏的发展密切相关。此外，肠道中的色氨酸和5-HT充当神经递质，可调节神经性疼痛信号的下降传播。同时，肠神经系统通过迷走神经和其他途径建立了与中枢神经系统的密切联系。本综述旨在调查和阐明与PHN相关的分子机制，重点是PHN，肠道微生物群和相关代谢产物之间的相互作用，同时仔细检查其发病机理。
新生儿脑连接使用变量自动编码器
功能磁共振成像（fMRI）的摘要最新进展有助于以前的早期产前和新生儿脑发育的无法访问的轨迹。迄今为止，胎儿 - 神经fMRI数据的解释依赖于线性分析模型，类似于成人神经成像数据。但是，与成人大脑不同，胎儿和新生大脑的发展迅速，超过了整个寿命的任何其他大脑发育期。因此，在沿着产前 - 神经期连续体的大脑发育的关键时期，传统的线性计算模型可能无法充分捕获这些加速且复杂的神经发育轨迹。为了获得对胎儿 - 神经性大脑发育的细微理解，包括非线性增长，我们首次开发了数量的，全系统范围的大脑对大脑活动的代表（胎儿（> 500）（> 500）的（> 500）的早产和完整的新生儿，使用了一种不受欢迎的模型，以优于替代的综合模型，以前陈述了一种模型（Vae），以前是一种模型（Vae），以前是一种模型（Vae），以前是一种模型（VAI），是一种模型，是一种模型，是一种模型）健康成年人的数据。在这里，我们证明了非线性脑特征，即潜在变量，该特征是在人类成年人的RSFMRI上预先介绍的，具有重要的个体神经特征，携带了重要的个体神经特征，从而改善了产前神经性脑脑成熟模式的表示，并具有更准确的和稳定的年龄预测与新生酸盐群体相比，并具有稳定的年龄预测。使用VAE解码器，我们还揭示了跨越感觉和默认模式网络的不同功能性脑网络。使用vae，我们能够可靠地捕获和量化复合物，非线性胎儿 - 神经性神经连通性。这将为详细绘制其起源于胎儿生活的健康和异常功能性脑签名的详细映射。