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Triphenyl膦 - MAK价值文档
在工作区域（MAK Commission）调查化学COM的健康危害委员会（MAK Commission）已重新评估了职业外展览会URE限制值（工作场所的最大浓度，MAK价值），妊娠风险组以及通过敏感性的数据，通过prikit和细菌性细胞的吸收和吸收的数据。相关研究，还使用了未发表的研究报告。关键作用是神经毒性，在一项为期4周的狗研究中观察到，在二甲苯/m 3中的30 mg三苯基膦的可呼吸气溶胶中心，NOAEC为10 mg/m 3。基于此并考虑到工作场所的呼吸量增加，将MAK值设置为2 mg/m 3作为吸入分数（i）。由于系统性效应是批判性的，因此保留了峰值限制II类。已经确认了2个默认游览因子，因为半衰期尚不清楚。NOAEL的发育毒性和MAK价值之间有足够的余地。然而，triphenylphos phine是一种神经毒素，缺乏发育神经毒性的数据。因此，将三苯基膦分配到妊娠风险D。三苯基膦在细菌中不是诱变，并且在体外和体内既不是碎屑。皮肤接触预计会导致对全身毒性的相对较小的贡献。三苯基膦可引起动物皮肤的敏化，因此用“ SH”指定。
医疗福利下的神经心理学测试
适应性功能缺陷导致无法达到个人独立和社会责任的发展和社会文化标准（如果没有持续的支持，适应性缺陷会限制一项或多项日常生活活动，如沟通、社会参与和在家庭、学校、工作和社区等多个环境中独立生活）；以及 在发育期间出现智力和适应性缺陷 注：这些标准的范围仅适用于医疗福利涵盖的神经心理学测试。这些标准不适用于评估或确定教育干预措施。 • 脑病，包括获得性免疫缺陷综合征 (AIDS) 脑病、人类免疫缺陷病毒 (HIV) 脑病、肝性脑病、莱姆病脑病（包括神经性疏螺旋体病）、韦尼克脑病和系统性红斑狼疮 (SLE) 脑病 • 神经认知障碍，包括轻度认知障碍 (MCI)、痴呆或痴呆症状，如记忆障碍或记忆丧失（包括阿尔茨海默氏症和锥体外系疾病，如帕金森氏症），与新发或进行性记忆丧失以及以下至少一个认知领域下降有关（DSM-5）： o 复杂注意力 o 执行功能 o 学习和记忆 o 语言 o 感知运动 o 社会认知 • 神经毒素暴露，至少有以下一项： o 证明血清神经毒素水平 o 个人具有以下一项或多项： 有记录产前酒精、药物或毒素暴露 放射治疗或化学治疗史 • 癫痫症，包括患有癫痫的个人 • 中风 • 创伤性脑损伤 (TBI) • 个人正在考虑接受可能影响脑功能的医疗或外科手术（例如，癫痫手术、脑肿瘤或动静脉畸形切除术、深部脑刺激、干细胞或器官移植） 由于疗效证据不足，以下内容未经证实且在医学上不是必要的： • 对有运动相关脑震荡风险的无症状个体进行基线神经心理学测试 • 计算机化认知测试，如 Cognivue ® 、Mindstreams ® 认知健康评估、BrainCare ™ 和 QbTest • 当用作评估脑震荡的独立测试时，计算机化神经心理学测试 • 单独针对以下诊断的神经心理学测试，无需如上所述的其他已证实的疾病： o 头痛，包括偏头痛 o 心肌梗塞病史 o 间歇性爆发性障碍 • 神经心理学测试，完全由自我管理或自我评分的清单组成，或作为认知功能或神经系统疾病的筛查测试，无论是纸笔还是计算机化（例如，AIMS，Folstein 简易精神状态检查） • 作为常规筛查工具的神经心理学测试 • 为教育或职业目的而进行的神经心理学测试，不会改变或指导医疗或健康管理 • 重复进行对医疗决策不必要的神经心理学测试 • 个人在神经学、认知或心理上无法以有意义的方式参与神经心理学测试过程 • 个人之前被诊断出患有阿尔茨海默病等脑功能障碍，并且不期望神经心理学测试会影响个人的医疗、功能或行为管理 定义 创伤性脑损伤 (TBI) ：TBI 被定义为头部受到撞击、打击或震动或穿透性头部损伤，会破坏大脑的正常功能。（疾病控制和预防中心，2021 年）
r e v i w审查了不同因素与自闭症和多动症的发生之间的机制
摘要：尤其是在儿童中，神经发育障碍的发生率在最近几十年中一直在增加，这可能是由许多不同因素引起的。为了进一步解释这种情况并引起了足够的关注，这篇综述将特别详细阐述了这两种神经发育精神疾病，自闭症和注意力缺陷多动障碍（ADHD），同时分析不同环境毒素与这两种疾病之间的关系，对这两种神经发育精神疾病（ADHD）中的这两种神经发育精神疾病。这些致病因素的影响，例如重金属铅，汞，聚氯乙烯（PVC）和多氯联苯（PCB）及其强大的病原体城市的影响，将通过文献数据检索和分析详细解释。此外，其他神经递质（例如去甲肾上腺素（NE）和5-羟色胺（5-HT）信号传感因子都归结为这两种神经发育障碍，以及它们在血液中的异常浓度以及如何在实验组和对照组中的完全相反的结果。此外，其他高风险和高暴露因素可能会导致疾病，例如父母之间的酒精和吸烟，空气污染物PM2.5和PM10在环境中也将在综述中进行讨论。关键字：自闭症，ASD，ADHD，神经毒素，曝光由于本文中讨论的这些环境毒素和其他有害物质与近几十年来越来越多的自闭症和多动症儿童有关，从医学的角度来看，这一审查将提出某些简洁的指标，以最大程度地减少相关的临床和日常生活中相关的风险，以及在这些父母中的发展，以及对这些父母的态度，并在这些公共健康方面的出现，并在这些公共卫生方面依靠这些公共保健，并在这些公共卫生方面依靠这些公共健康，并在这些方面提出了这些方面的建议。通过提高对人口的认识并减少不必要的接触。
精神分裂症的GSH氧化还原周期的标记
在患有精神分裂症（SZ）的患者组中，氧化还原失调在外周液27和大脑中均已报道。已经假设这种失调，包括谷胱甘肽（GSH）周期28的改变可能会因少突胶质细胞对29个氧化应激（OXS）的易感性而导致SZ的脑白质（WM）异常。30 In this study we aim to assess the differences between 82 schizophrenia patients (PT) and 86 healthy controls (HC) 31 in GSH-redox peripheral blood markers: GSH peroxidase (GPx), reductase (GR) enzymatic activities and their ratio 32 (GPx/GR-ratio), evaluating the hypotheses that alterations in the homeostasis of the systemic GSH cycle may be 33与PT中脑WM中的病理机制相关。为此，我们采用了先进的扩散MRI 34方法：扩散峰度成像（DKI）和白质道完整性 - WATSON（WMTI-W），该方法对脱髓鞘和神经毒素的敏感性提供了35个出色的敏感性。36我们表明，女性参与者（HC和PT合并）的GPX水平较高（P = 0.00071），并随37岁衰老而降低（P = 0.026）。我们发现PT和HC在GR和平均峰度的关联中的差异（MK，38 p <0.0001）。也就是说，下MK与HC中的血液GR活性较高有关，但在PT中不相关，这表明HC中高39 GR活性（减少应力的标志）与髓磷脂完整性的变化有关。但是，GSH-REDOX 40外周血标记并不能解释PT中检测到的WM异常，或者本研究的设计如果存在，则无法检测到41个明智的现象。42 43 44简介45
Vinv 5′ UTR 调控区的突变降低了加工马铃薯中的丙烯酰胺含量，以达到欧盟食品安全标准
欧盟最近禁止使用氯苯胺灵 (CIPC)（委员会实施条例 (EU) 2019/989），这促使马铃薯加工行业寻找替代且更安全的抗发芽方法。低温（即 4°C）储存已成为在不使用 CIPC 的情况下长期储存马铃薯的有效选择。然而，大多数商业马铃薯品种在冷藏过程中会积累高水平的还原糖 (RS)，这种现象称为冷诱导甜化 (CIS)。在将马铃薯高温加工成薯片和炸薯条等产品的过程中，RS 会与天冬酰胺和肽发生反应生成神经毒素丙烯酰胺，加工产品会呈现棕色至黑色（Bhaskar 等人，2010 年）。图 1a 以图形方式描述了马铃薯储存的挑战。由于培育抗 CIS 的马铃薯品种来取代易感 CIS 的品种十分困难，新基因组技术 (NGT) 正成为一种有用的方法，可快速将抗 CIS 特性引入加工行业使用的商业品种中。尽管基于 CRISPR 的方法可以灵活地针对植物基因组中的任何选定序列，但迄今为止，该技术主要用于针对植物中的蛋白质编码序列。在本研究中，我们利用编辑 5' UTR 序列来改造业界首选的马铃薯品种的 CIS 抗性。液泡转化酶 (VInv) 已被确定为将蔗糖转化为 RS 的关键酶。先前的研究表明，沉默 VInv 基因是降低马铃薯冷藏后 RS 积累的一种合适方法 (Bhaskar 等人，2010 年；Zhu 等人，2016 年)。
自2020年1月以来，Elsevier创建了一个与
最近发生的严重急性呼吸综合症冠状病毒-2（SARS-COV-2）在许多国家继续进化，造成冠状病毒病（COVID-19）的爆发（COVID-19），并为全球公共卫生带来了威胁生命的临床问题。虽然肺是SARS-COV-2介导的病理后果的主要靶标，但该病毒似乎会侵入大脑并引起不可预测的神经系统效果。在后期，Covid-19可以发展为肺炎，急性呼吸衰竭，神经退行性和多器官功能障碍，导致死亡。尽管COVID-19患者的显着部分已经从临床症状中恢复过来，但SARS-COV-2感染对肺部，心脏，大脑和其他器官在后发现状态下的结构和功能特性的病理影响仍然未知。目前，迫切需要采取补救措施来对抗这一Dev-ating Covid-19。肉毒杆菌毒素（BONTS）是有效的神经毒素，可以诱导人类的肌肉和急性肺部停滞。然而，众所周知，纯纯的Bont纯剂量会减轻慢性咳嗽，呼吸困难，肺炎，急性呼吸衰竭，循环异常，心脏缺陷和各种神经系统抑制作用，这些神经系统缺陷已被认为是共证临床症状的明显临床症状。©2020作者。由Elsevier B.V.这是CC BY-NC-ND许可证（http：//creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。Considering the fact, this review article provides 1) an overview of the SARS-CoV-2 mediated pathological impact on the lungs, heart and brain, 2) sig- ni fi es the therapeutic uses of BoNTs against pulmonary failure, cardiac arrest and neurological de fi cits, and 3) empha- size the rationality for the possible use of BoNT to prevent SARS-CoV-2 infection and manage COVID-19.
生物毒素安全工作实践
生物毒素安全工作实践I.引言生物毒素是由某些微生物，动物和植物产生的有毒物质。生物来源毒素的例子包括白喉毒素，四毒素，百日咳毒素，肉毒杆菌神经毒素，蛇毒素毒素，蛋白毒素和ricin。尽管毒素是从生物材料中得出的，但它们不复制，因此不被视为感染性。但是，它们的数量很少，必须像工作场所中的危险化学物质一样受到处理。必须进行控制，以确保保护人员免于暴露。暴露途径包括吸入，眼睛，鼻子和粘膜接触，经皮和皮肤吸收，具体取决于所使用的稀释剂。实验室中关注的主要问题是意外暴露于与口，眼睛，皮肤和粘膜接触引起的毒素，对毒素粉或气溶胶的吸入无意中产生，或者是由针刺发生的。与生物来源的毒素合作必须包括在您的实验室特异性化学卫生计划中。在开始工作之前，所有实验室人员都需要记录有关实验室特定标准操作程序（SOP）的毒素特异性危害培训和培训。培训必须包括但不限于毒素的健康和身体危害，与暴露，适当的工作实践，个人保护设备和紧急程序相关的体征和症状。II。 实验室计划和使用准备II。实验室计划和使用准备某些生物来源的毒素被认为是选择的毒素，美国卫生与公共服务部（HHS）和农业部门（USDA）决定对公共卫生和植物健康，动物或植物产品构成严重威胁。疾病控制与预防中心（CDC）在其选择代理程序中调节这些特定生物学剂和毒素的所有物体。与CDC列出的研究工作选择毒素可能具有其他安全和安全要求，包括与UW Select Agent计划和CDC进行注册。
肉毒杆菌毒素作为治疗症状的治疗替代品
摘要。神经疾病给患者和家庭带来的生活质量损害。最反复出现的症状干扰语音，吞咽甚至简单的动作。这些症状已有几年的治疗通常会引起副作用，因此，有必要寻找没有给患者的生活带来太多不适的新疗法，并且可以被认为是安全有效的。肉毒杆菌毒素是一种神经毒素，可以通过抑制乙酰胆碱在神经系统中进行分类，可以分类。它最初是用于进行斜视治疗的行为，但在美学中变得流行。在这篇综述中，我们试图了解肉毒杆菌毒素在治疗神经系统疾病中复发症状方面的机制，旨在了解其治疗意义。For this exploratory bibliographic research, information obtained in the PubMed, Lilacs, Scielo, Capes, BVS, Cochrane Library was used, with studies published between 2013 and 2023 being among the descriptors “Botulinum Toxin”, “Sialorrea”, “Neurodegenerative Diseases”, “Dystonia” and “Spasticity”. 文章用葡萄牙，英语和西班牙语的文章进行了评估。 今天，多学科，是各种治疗方法的发现，是神经系统疾病主要症状的主角，例如肌张力障碍，痉挛和Syalorrhea。 与其他方法相比，获得的结果对使用肉毒杆菌毒素是有益的。For this exploratory bibliographic research, information obtained in the PubMed, Lilacs, Scielo, Capes, BVS, Cochrane Library was used, with studies published between 2013 and 2023 being among the descriptors “Botulinum Toxin”, “Sialorrea”, “Neurodegenerative Diseases”, “Dystonia” and “Spasticity”.文章用葡萄牙，英语和西班牙语的文章进行了评估。今天，多学科，是各种治疗方法的发现，是神经系统疾病主要症状的主角，例如肌张力障碍，痉挛和Syalorrhea。与其他方法相比，获得的结果对使用肉毒杆菌毒素是有益的。被评估的人中只有两篇文章引用了其长期使用的关注，因为这种附录得出了对长期使用和专业培训的研究。被评估的人中只有两篇文章引用了其长期使用的关注，因为这种附录得出了对长期使用和专业培训的研究。
建立帕金森氏病再生疗法
本研究旨在创建帕金森氏病小鼠模型，分析诱导再生肽的有效性，并阐明诱导再生肽在中枢神经系统疾病中的作用机理。这项研究通过开发抑制帕金森氏病进展，探索大脑稳态机制的疾病改良疗法以及发现新的治疗靶点的可能性来为社会和科学做出贡献。 3。作为帕金森氏病小鼠模型的研究方法，创建了小鼠立体定义地注入病理突变（G51D）α-突触核蛋白的原始原纤维（PFF）中，并通过施用诱导再生的肽或车辆来分析。具体而言，重组G51D-α突触核蛋白被纯化，搅拌产生的纤维被超声破坏以创建PFF，并且通过透射电子显微镜或原发性神经元培养给药进行质量评估后，PFF或生理盐是对小鼠Nigra sindia nigra nigra sideia nigra inigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra的施用。 PFF给药后一个月，建立了多种方案，以反复给予再生诱导再生肽或盐水。给药后，随着时间的推移，进行行为测试（转子杆测试和开放式测试），以评估小鼠的行为和运动功能。建模六个月后，使用组织染色分析脑组织，以分析与病理α-突触核蛋白病理学扩散，多巴胺神经元还原的程度和其他机制有关的数据（图1）。除了上述PFF模型外，还将开发出多巴胺神经毒素6-羟基多巴胺（6-OHDA）的有毒帕金森氏病模型，将开发给尼古拉或纹状体，开发出来，并将重新引起毒性毒性毒性的效率和机制评估为2-8周。在此模型中，行为测试是阿哌汀给药测试。
回顾阿尔茨海默氏病和其他神经退行性疾病的单一毒素起源可实现治疗和预防的方法
摘要：新数据表明，错误折叠的天然蛋白的聚集启动并驱动导致阿尔茨海默氏病（AD）和其他与年龄相关的神经退行性疾病的致病性级联反应。我们提出了一种统一的脑神经变性单一毒素理论，该理论识别了新的靶标和方法改善疾病的治疗方法。广泛的遗传证据表明，在AD发病机理中，β-淀粉样蛋白（Aβ）的可溶骨料是主要神经毒素。来自流体生物标志物，成像和临床研究的新见解为有毒Aβ物种在AD的启动和进展中的决定性影响提供了进一步的证据。了解可溶性和不溶性淀粉样蛋白在AD发病机理上的独特作用一直是阿尔茨海默氏症难题的关键部分。来自具有抗淀粉样剂的临床试验的数据以及AD诊断的最新进展表明，生物定义的AD的损害是可溶性Aβ聚集体的神经毒性，而不是相对易于依赖的无体性成熟的成熟的纤维纤维，而不是相对易于依赖的β聚集体。淀粉样蛋白低聚物似乎是引起突触障碍，神经元应激，tau病理的扩散和最终导致AD痴呆临床综合征的细胞死亡的主要因素。在AD中观察到的所有其他生化效应和大脑中的神经退行性变化是对低聚物的最初有毒侮辱的反应或下游效应。这些聚集体然后通过大脑扩散并引起疾病特异性的神经退行性。其他神经退行性疾病遵循类似的发病机理模式，其中具有重要生物学功能的正常脑蛋白因清除率受损而被困在衰老的大脑中，然后错误地折叠并汇总到表现出类似prike行为的神经毒性物种中。通过阻止健康蛋白质的错误折叠和聚集来抑制神经退行性的第一步，有可能减慢或阻止疾病的进展，并且如果在AD和其他神经退行性疾病的早期进行治疗，它可能会延迟或阻止临床症状的发作。