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1型糖尿病控制不良的儿童的视神经炎：病例报告
膀胱癌是全球最常见的恶性肿瘤之一。标准的新辅助或转移性疗法曾经是基于顺铂的化学疗法，但由于年龄，肾功能障碍或脆弱，许多患者没有资格。检查点抑制剂（例如Atezolizumab和pembrolizumab）增强了顺铂符合条件的患者的存活率。最初在基于铂的化学疗法后被批准为患者的二线治疗，Nivolumab经FDA批准，用于在检查员274试验后，用于辅助治疗高风险的肌肉炎性尿路上皮癌。这是针对切除的疾病或顺铂不合格的患者的。最近的发展是基质的纳维洛姆单抗对结局的贡献，这是对阿托佐伊珠单抗作为一种单一疗法或肌肉侵入性膀胱癌的组合的持续调查的补充，为改善控制提供了进一步的希望。
acriflavine在视力神经炎的实验自身免疫性脑脊髓炎模型
术语多发性硬化症（MS）总结了中枢神经系统（CNS）的异源和多因素免疫驱动的疾病。MS的主要标志是导致脱髓鞘的少突胶质细胞的变性，这与轴突和神经元损失的变化相关（1，2）。HIF-1途径的参与已与MS作为炎症脱髓鞘的潜在驱动因素（3）。 对MS供体大脑的组织病理学研究表明，III型病变中HIF-1 A的存在。 这些II型病变的特征在于低频弹性定义为远端“死亡”少突胶质细胞变性（4），随后的研究表明，缺氧伴随着反应性氧和硝酸氧化物的产生，可能是MS中胞液的早期潮流。 这些低氧状况会被其他MS病理学持续存在，例如CNS血液流量减少，血液 - 脑屏障破坏和血管炎症，因此在已经增加了能量需求增加的病变部位上会导致氧气水平低。 此外，这些缺氧因素的总和会导致线粒体功能障碍，加剧了潜在的代谢危机作为MS和实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）动物模型的重要病理机制[在（5，6中综述）]。 最近的一项研究报告了MS患者的脉络丛中与缺氧有关的基因的上调。 重要的是，脑脊液流体中缺氧反应性的分泌肽水平与所研究的MS队列中的残疾等级相关（7）。HIF-1途径的参与已与MS作为炎症脱髓鞘的潜在驱动因素（3）。对MS供体大脑的组织病理学研究表明，III型病变中HIF-1 A的存在。这些II型病变的特征在于低频弹性定义为远端“死亡”少突胶质细胞变性（4），随后的研究表明，缺氧伴随着反应性氧和硝酸氧化物的产生，可能是MS中胞液的早期潮流。这些低氧状况会被其他MS病理学持续存在，例如CNS血液流量减少，血液 - 脑屏障破坏和血管炎症，因此在已经增加了能量需求增加的病变部位上会导致氧气水平低。此外，这些缺氧因素的总和会导致线粒体功能障碍，加剧了潜在的代谢危机作为MS和实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）动物模型的重要病理机制[在（5，6中综述）]。最近的一项研究报告了MS患者的脉络丛中与缺氧有关的基因的上调。重要的是，脑脊液流体中缺氧反应性的分泌肽水平与所研究的MS队列中的残疾等级相关（7）。与MS的自身免疫性病理相关，HIF-1信号在免疫系统调节中起重要作用。HIF-1表达在正常氧化条件下在免疫细胞中通过雷帕霉素（MTOR）途径激活的哺乳动物靶标对刺激响应刺激的刺激，并通过TOLL样受体或T细胞受体进行刺激。HIF-1 A的存在会影响T细胞子集的命运和功能，尤其是T助手17（TH17）细胞和调节性T细胞的命运和功能。例如，HIF-1 A通过与孤儿受体G T（ROR G T）有关的视黄酸受体的直接转录激活直接参与了Th17 T细胞分化，并将共刺激p300募集到IL-17启动子中（8）。此外，HIF-1促进FOXP3蛋白降解，从而抑制调节性T细胞（Treg）分化。HIF1- A敲除Th17分化并增强Treg的发展（在（9，10）中进行了综述）。 这与MS有关，因为Th17细胞在MS患者中起着重要作用，并在EAE模型中安装MS表型（11）。 在EAE模型中也显示了T细胞特异性HIF1-敲除导致小鼠免受脱髓鞘的保护。 HIF1-敲除小鼠对EAE的耐药性与Th17细胞发育的抑制有关，而有利于Treg分化（12）。 另一项研究表明，使用药物二甲双胍改变Th17/Treg平衡来调节MTOR/AMP激活的蛋白激酶（AMPK）/HIF-1轴改善EAE的发展（13）。HIF1- A敲除Th17分化并增强Treg的发展（在（9，10）中进行了综述）。这与MS有关，因为Th17细胞在MS患者中起着重要作用，并在EAE模型中安装MS表型（11）。在EAE模型中也显示了T细胞特异性HIF1-敲除导致小鼠免受脱髓鞘的保护。HIF1-敲除小鼠对EAE的耐药性与Th17细胞发育的抑制有关，而有利于Treg分化（12）。另一项研究表明，使用药物二甲双胍改变Th17/Treg平衡来调节MTOR/AMP激活的蛋白激酶（AMPK）/HIF-1轴改善EAE的发展（13）。视神经的炎症，称为视神经炎（ON），是视力丧失的常见原因，尤其是在脱髓鞘疾病中（14）。是四分之一的MS病例中的初始症状，最多35％的MS患者经历了
血清和CSF神经丝和神经炎性生物标志物的组合评估ALS
对患有肌萎缩性侧索硬化症患者（ALS）的患者的这项单中心前瞻性研究旨在评估血清和CSF中神经丝（NF-L）和神经炎性生物标志物的预后和诊断潜力。候选标志物水平是使用多种方法在60名ALS患者的血清中测量的，有94例患有炎症性周围神经病（IPN）的患者的健康对照。对20名ALS和17名IPN患者进行了比较CSF分析。在改变的生物标志物中，CSF NF-L水平仍然是ALS严重程度的最佳标志，而血清水平与疾病进展密切相关。CSF中NF-L和ICAM-1浓度在血清中的IFN-1浓度在血清中与IPN患者的ALS患者与具有改善的感觉性和特异性相对于个体生物标志物的患者区分了ALS患者。这3种生物标志物的拟合值的截止值为0.49，其特异性为100％（78.20–100％）的IPN患者区分ALS，敏感性为85.71％（57.19-98.22％），AUC为0.99±0.01。在CSF和血清中NF-L和神经炎性生物标志物的度量可能是ALS的鉴别诊断中有用的生物标志物面板。
揭露潜在的：胶质母细胞瘤中溶瘤病毒的神经炎性调节机制
胶质母细胞瘤是一种侵略性和致命的脑肿瘤，提出了巨大的临床挑战，包括分子异质性，高复发率，对常规疗法的耐药性以及在血脑屏障中的治疗渗透有限。以细胞和非细胞成分的动态相互作用为特征的胶质母细胞瘤微环境是肿瘤生长和治疗性耐药性的关键驱动力。神经炎性细胞因子，尤其是白细胞介绍和肿瘤坏死因子 - α-在这种微环境中起关键作用，有助于肿瘤进展和免疫逃避。这篇评论将溶瘤病毒疗法作为一种有希望的治疗途径，重点是其调节神经炎症反应的潜力，诱导局部免疫反应并将免疫调节因子直接传递到肿瘤部位。虽然已经观察到了令人鼓舞的结果，但诸如克服血脑屏障，管理宿主抗病毒药的挑战以及减轻正常神经元细胞的潜在风险仍然是临床翻译的关键障碍。通过分析溶瘤病毒与临床前和临床试验中的胶质母细胞瘤微环境和合成发现的复杂相互作用，该综述为基于Oncoloty Virose Papy
导航未来：胃肠道癌中人工智能应用的全面审查
1型糖尿病是小儿年龄组最普遍的内分泌疾病。全球发病率持续上升，每年15岁以下的人每年每年2.9例新病例[1]。看着海湾地区，糖尿病的患病率似乎是全球最高的糖尿病之一。位于海湾半岛的五个国家（科威特（21.1％），卡塔尔（20.2％），沙特阿拉伯（20.0％），巴林（19.9％）（19.9％）和阿联酋（UAE（19.2％））中，位于海湾半岛的五个国家中的糖尿病患者百分比（1型和2型）的百分比。在2020年，卡塔尔特别报道了1型糖尿病（T1DM）的发病率为每100,000个人38.05 [2]。T1DM病例的数量增加已反映在与糖尿病相关的并发症和相关疾病的数量中，主要是眼部疾病。其中一些疾病是众所周知的，例如糖尿病性视网膜病，而另一些则很少见。例如，前缺血性视神经病（AION）和糖尿病性乳头瘤病。视神经炎[3]；但是，患有1型糖尿病的视神经炎病例很少。在这里，我们描述了一名15岁患有1型糖尿病患者的罕见病例，患有视神经炎。
1 美国新泽西州海王星城泽西海岸大学医学中心。2 孟加拉国达卡迪纳杰布尔医学院。3 巴罗达医学院，瓦多
1 美国新泽西州海王星城泽西海岸大学医学中心。2 孟加拉国达卡迪纳杰布尔医学院。3 印度巴罗达巴罗达医学院 * 通讯作者：Selia Chowdhury，美国新泽西州海王星城泽西海岸大学医学中心。电子邮箱：selia.chowdhury@hmhn.org 提交日期：2024 年 1 月 24 日；修订日期：2024 年 9 月 29 日；接受日期：2024 年 9 月 30 日；接受日期：2024 年 9 月 30 日。引用：Chowdhury S、Chowdhury NS。接种 COVID-19 疫苗后前庭神经炎的相关性。Discoveries 2024；7-9 月，12(3)；e195。 DOI：10.15190/d.2024.14 摘要 在 2019 年冠状病毒病 (COVID-19) 疫苗接种的各种副作用中，前庭神经炎 (VN) 被发现与疫苗接种有一些有趣的关联。本文主要探讨 COVID-19 疫苗接种与 VN 之间的不同关联。使用 MeSH 术语在 PubMed、Google Scholar 和 Cochrane 等电子数据库中对截至 2023 年 7 月发表的病例报告进行了系统搜索。共记录了来自 6 个不同国家的 7 个人的 6 份病例报告。分析报告以确定与相关问题相关的表现症状、诊断、治疗和病理生理机制。研究涵盖了年龄从 40 岁到 61 岁不等的多样化个体，平均年龄为 51 岁，男性占多数。接种疫苗和出现症状之间的平均时间为 6.35 天。病例报告中观察到的突出临床特征包括急性发作性眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤和步态不稳。诊断研究主要涉及前庭测试和脑成像。可用的治疗方案包括前庭抑制剂、类固醇和前庭康复。本综述重点介绍了 COVID-19 疫苗接种与前庭神经炎之间的多种临床相关关联。研究结果强调了开展进一步研究以探索此病的因果关系的重要性
天然化合物Oridonin和shikonin对小胶质细胞的精选功能具有潜在的有益调节作用
摘要：积累证据表明，小胶质细胞的不良神经免疫性激活，支持神经元的脑免疫细胞，有助于包括阿尔茨海默氏病在内的一系列神经炎性疾病。纠正小胶质细胞的异常功能是这些疾病的潜在策略。核苷酸结合结构域富含亮氨酸的重复和含有吡啶结构域的受体（NLRP）3炎症体与不良的小胶质细胞活化有关及其抑制剂，例如天然化合物oridonin和shikonin，减少微胶质细胞免疫重新弹药。我们假设Oridonin和shikonin对小胶质细胞的某些有益作用独立于其对NLRP3炎症体的抑制。鼠和人类小胶质细胞样细胞，这些细菌脂多糖（LPS）不会诱导NLRP3炎症 - 某些激活或由此产生的互鲁金（IL）-1β的分泌，从而允许鉴定其他抗炎作用。在这些实验条件下，Oridonin和Shikonin均降低了一氧化氮（NO）分泌以及BV-2鼠小胶质细胞对HT-22鼠神经元细胞的细胞毒性，但上调了BV-2细胞吞噬活性。只有Oridonin抑制了刺激的BV-2小胶质细胞抑制肿瘤坏死因子（TNF）的分泌，而只有Shikonin抑制了人HL-60小胶质细胞样细胞的呼吸爆发反应。这种观察到的差异表明这些天然化合物在小胶质细胞中可能具有不同的分子靶标。总体而言，我们的结果表明，应该进一步研究Oridonin和shikonin作为能够纠正功能障碍小胶质细胞的药理学剂，从而支持其在神经炎性疾病中的潜在用途。
Fluzone® 高剂量四价疫苗
• 严重的过敏反应（过敏性休克），包括面部、嘴唇、舌头、喉咙或身体任何其他部位肿胀，并可能导致吞咽或呼吸困难（血管性水肿） • 罕见的皮肤病，嘴唇、眼睛、嘴巴、鼻子和生殖器出现严重的水泡和出血（史蒂文斯-约翰逊综合症） • 麻木或针刺感（感觉异常） • 神经系统疾病，可能导致颈部僵硬、意识模糊、四肢麻木、疼痛和无力、失去平衡、失去反射、部分或全部身体瘫痪（脑脊髓炎和横贯性脊髓炎、臂丛神经炎、格林-巴利综合症）、痉挛（抽搐，包括热性惊厥），
包装说明书 – Pentacel
1 适应症和用法 2 剂量和给药 2.1 免疫系列 2.2 给药 3 剂型和强度 4 禁忌症 4.1 超敏反应 4.2 脑病 4.3 进行性神经系统疾病 5 警告和注意事项 5.1 急性过敏反应的治疗 5.2 接种百日咳疫苗后的不良反应 5.3 格林-巴利综合征和臂丛神经炎 5.4 有癫痫病史的婴儿和儿童 5.5 疫苗效力的局限性 5.6 免疫能力改变 5.7 早产儿呼吸暂停 6 不良反应 6.1 临床试验经验 6.2 上市后经验数据 7 药物相互作用 7.1 同时给药与其他疫苗联合使用 7.2 免疫抑制治疗