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World File Search System神经炎
微生物-肠-脑-免疫界面在神经炎症疾病发病机制中的作用：新兴文献的叙述性回顾
观察：总体而言，迄今为止的研究有限，并且主要集中在细菌上，这可能是因为 16s rRNA 测序简单且具有成本效益，尽管其分辨率较低且无法确定功能能力/改变。然而，这忽略了所有其他微生物群，包括真菌、病毒和噬菌体，它们正在成为人类微生物组的关键成员。许多研究是在临床前模型和/或世界较发达地区的小型人体研究中进行的。观察到的关系很有希望，但目前还不能被认为是可靠或可推广的。具体来说，因果关系目前无法确定。对阿尔茨海默病的研究较多，其次是帕金森病，对 MS 的研究则很少。尽管如此，MS 的数据仍然令人鼓舞。
通过神经炎症途径导致的精神分裂症遗传易感性与视网膜变薄有关：英国生物库的研究结果
1 苏黎世大学成人精神病学和心理治疗系，瑞士苏黎世。2 苏黎世大学精神病学医院儿童和青少年精神病学和心理治疗系，瑞士苏黎世。3 苏黎世大学和苏黎世联邦理工学院苏黎世神经科学中心，瑞士苏黎世。4 苏黎世大学苏黎世综合人体生理学中心，瑞士苏黎世。5 美国纽约州罗彻斯特罗彻斯特大学医学中心精神病学系。6 美国纽约州罗彻斯特罗彻斯特大学医学中心眼科系。7 美国纽约州罗彻斯特罗彻斯特大学医学中心神经科学系。8 美国纽约州罗彻斯特罗彻斯特大学视觉科学中心。9 瑞士苏黎世大学苏黎世大学医院眼科系。 10 瑞士伯尔尼大学医院眼科系。11 美国纽约州曼哈塞特范斯坦医学研究所行为科学研究所。12 美国纽约州纽约市诺斯韦尔健康中心扎克山坡医院精神病学研究部。13 美国纽约州汉普斯特德霍夫斯特拉/诺斯韦尔扎克医学院精神病学系。
NLRP3途径激活，神经炎症和神经变性的脑脊液生物标志物：一种荟萃分析
HD，亨廷顿氏病； Ole，开放标签扩展； NHS，自然史研究。 1。 clinicaltrials.gov/ct2/show/nct03342053（20024年1月访问）； 2。 clinicaltrials.gov/ct2/show/nct03664804（2024年1月访问）； 3。 clinicaltrials.gov/ct2/show/nct03761849（2024年1月访问）； 4。 Roche新闻稿。 可在：https：//www.roche.com/media/releases/med-cor-2021-03-22b.htm（2024年1月访问）; 5。 Tortelli R等。 第15届CDHI HD Therapeutics会议HD，亨廷顿氏病； Ole，开放标签扩展； NHS，自然史研究。1。clinicaltrials.gov/ct2/show/nct03342053（20024年1月访问）； 2。clinicaltrials.gov/ct2/show/nct03664804（2024年1月访问）； 3。clinicaltrials.gov/ct2/show/nct03761849（2024年1月访问）； 4。Roche新闻稿。可在：https：//www.roche.com/media/releases/med-cor-2021-03-22b.htm（2024年1月访问）; 5。Tortelli R等。第15届CDHI HD Therapeutics会议
对神经炎症和认知下降的影响
神经退行性疾病的特征是进行性神经元丧失和认知能力下降，这是对老龄化人群的重要关注点。Neuroin浮肿与它们的发病机理有关。本文Brie brie brie概述了镁的作用，镁的作用是众多酶促反应，对神经元的生物活性至关重要，在神经蛋白的流经和认知能力下降的背景下。还描述了镁的潜在神经保护作用，包括镁通过维持神经元离子稳态，减少炎症和预防兴奋性毒性的神经保护作用。此外，我们讨论了镁不足对神经蛋白膨胀的影响及其作为减弱认知下降以改善神经退行性疾病的治疗剂的潜力。
神经炎症：正常衰老和与年龄相关的神经退行性疾病之间的紧密线恐怖行为和行人行为
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口腔微生物群和阿尔茨海默氏病 tiago高度冗余机器人用于抓握操作的姿势优化 克罗地亚白葡萄品种Maraština dynare复制“世俗停滞模型 通过传统和生物技术方法提高了果树种类的营养质量 治疗brafv600e杂交转移性结直肠癌的患者进展为encorafenib和cetuximab：来自现实世界中的全国数据集的数据 神经炎症：正常衰老和与年龄相关的神经退行性疾病之间的紧密线 恐怖行为和行人行为
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BM-MSC负载的石墨烯 - 胶原蛋白冷冻凝胶在大鼠脊髓损伤模型Agarwal中改善神经炎症；罗伊（Roy），又名；辛格（A.A.）；库马尔，
摘要：脊髓损伤（SCI）后轴突再生的主要障碍是由星形胶质细胞和小胶质细胞介导的神经炎症。我们先前证明，仅基于石墨烯的胶原凝胶可以减少SCI中的神经炎症。然而，他们的再生潜力知之甚少和不完整。此外，尽管存在与基于干细胞的治疗的应用有关的限制，但干细胞在脊髓再生中既表现出神经保护性和再生特性。在这项研究中，我们分析了人骨骨髓间充质干细胞（BM-MSC）负载的石墨烯连接胶原蛋白冰期（GR-COL）在SCI的胸腔（T10-T11）半部半分裂模型中的再生能力。我们的研究发现，BM-MSC负载的GR-COL可改善轴突再生，通过降低星形胶质细胞反应性来降低神经炎症，并促进M2巨噬细胞极化。与GR-COL和损伤组对照相比， BM-MSC负载的GR-COL具有增强的再生潜力。 下一代测序（NGS）分析表明，BM-MSC负载的GR-COL调节JAK2-STAT3途径，从而减少了反应性和疤痕形成的星形胶质细胞表型。 BM-MSC负载的GOR组中神经炎症的减少归因于Notch/Rock和STAT5A/B和STAT6信号的调制。 总体而言，基因集富集分析表明，通过调节PI3/AKT途径，局灶性粘附激酶和各种炎症途径，通过调节分子途径（例如PI3/AKT途径），通过调节分子途径（例如PI3/AKT途径），通过调节分子途径来促进轴突再生。BM-MSC负载的GR-COL具有增强的再生潜力。下一代测序（NGS）分析表明，BM-MSC负载的GR-COL调节JAK2-STAT3途径，从而减少了反应性和疤痕形成的星形胶质细胞表型。BM-MSC负载的GOR组中神经炎症的减少归因于Notch/Rock和STAT5A/B和STAT6信号的调制。总体而言，基因集富集分析表明，通过调节PI3/AKT途径，局灶性粘附激酶和各种炎症途径，通过调节分子途径（例如PI3/AKT途径），通过调节分子途径（例如PI3/AKT途径），通过调节分子途径来促进轴突再生。关键词：人骨髓间充质干细胞，RNA测序，石墨烯，胶原蛋白，冷冻凝胶，神经炎症
（2024）SKA2调节多动分泌自噬驱动神经炎症引起的神经变性。自然群众，15（1）。 2635
高水平的炎性细胞因子诱导神经毒性并催化浮力驱动的神经变性，但是来自小胶质细胞的特定释放机制仍然难以捉摸。在这里，我们表明分泌自噬（SA）是囊泡货物分泌自噬的非悠久模态，可通过SKA2和FKBP5信号来调节神经蛋白 - 流量介导的神经变性。SKA2通过抵消FKBP5功能来抑制SA依赖性IL-1β释放。海马SKA2在雄性小鼠中敲低过度激活SA，从而导致神经蛋白肿瘤，随后的神经变性和六周内完全的河马萎缩。SA的过度激活增加了IL-1β的释放，导致了炎症前喂养的恶性循环，包括NLRP3插入式浮膜激活和Gasdermin d介导的神经毒性，最终导致神经变性。是由男性和雌性人类大脑的蛋白质表达和共免疫沉淀分析的结果表明，SA在阿尔茨海默氏病中被过度激活。总体而言，我们的发现表明，SKA2调节的，多动的SA促进了神经蛋白 - 浮动，并与阿尔茨海默氏病有关，从而提供了对神经素浮肿生物学的机械洞察力。
揭露潜在的：胶质母细胞瘤中溶瘤病毒的神经炎性调节机制
胶质母细胞瘤是一种侵略性和致命的脑肿瘤，提出了巨大的临床挑战，包括分子异质性，高复发率，对常规疗法的耐药性以及在血脑屏障中的治疗渗透有限。以细胞和非细胞成分的动态相互作用为特征的胶质母细胞瘤微环境是肿瘤生长和治疗性耐药性的关键驱动力。神经炎性细胞因子，尤其是白细胞介绍和肿瘤坏死因子 - α-在这种微环境中起关键作用，有助于肿瘤进展和免疫逃避。这篇评论将溶瘤病毒疗法作为一种有希望的治疗途径，重点是其调节神经炎症反应的潜力，诱导局部免疫反应并将免疫调节因子直接传递到肿瘤部位。虽然已经观察到了令人鼓舞的结果，但诸如克服血脑屏障，管理宿主抗病毒药的挑战以及减轻正常神经元细胞的潜在风险仍然是临床翻译的关键障碍。通过分析溶瘤病毒与临床前和临床试验中的胶质母细胞瘤微环境和合成发现的复杂相互作用，该综述为基于Oncoloty Virose Papy
关于利用人脑器官来研究神经系统疾病的神经炎症的全面综述
摘要有关神经系统疾病和疾病的大多数当前信息来自直接患者和动物研究。但是，在许多情况下，患者的研究不允许复制疾病的早期阶段，因此提供了有限的理解疾病进展的机会。另一方面，尽管动物模型的使用使我们能够研究该疾病的机制，但它们在为人类开发药物方面存在重大局限性。最近，源自人多能干细胞的3D培养的体外模型已作为有前途的系统浮出水面。他们提供了将患者研究发现与动物模型的发现的潜力。在这篇全面的综述中，我们讨论了它们在建模神经发育状况（例如唐氏综合症或自闭症，神经退行性疾病）中的应用，例如阿尔茨海默氏症或帕金森氏病，以及诸如Zika病毒或HIV的病毒疾病。此外，我们将讨论用于研究滥用药物的产前暴露的不同模型，以及必须满足的局限性和挑战，以改变人类脑疾病研究的景观。