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Robert A. Weinberg 植物的病毒识别和逃避 影响报告2024 机器人超声成像中的机器学习 干细胞和血管组织的分化 对控制，机器人技术和自治系统的年度审查安全过滤器：自主系统中安全 - 关键控制的统一观点 流体动力电子传输 塑料与环境 使用基于T细胞受体的细胞疗法的癌症生物学的年度审查靶向驱动器癌基因和其他公共新抗原 免疫学的年度审查内源性重新元素的免疫难题 效应触发的免疫 未来食物脂质的生物技术 sglt2抑制剂：肾脏的甜蜜成功 对大脑免疫学补体的年度审查：神经保护，神经元可塑性和神经炎症的贡献 临床心理学的年度审查心理心理免疫学：免疫到大脑交流的介绍及其对临床心理的影响 效应触发的免疫 亲密伴侣暴力对儿童的临床心理学发展后果的年度审查 G蛋白偶联的雌激素受体GPER 阿尔茨海默氏病的新目标
通过一系列历史事故，我的职业生涯始于分子生物学的撤销。分子生物学的诱惑使我吸引了肿瘤病毒作为细胞的Nu-Cleic酸代谢的实验模型。这些病毒引起癌症是偶然的事实，但最终导致对癌症发病机理的兴趣，从而利用它们了解细胞转化的机制。这使得可以测试源自细胞基因的介导的细胞转化，并且癌细胞行为是由这些基因突变等位基因的作用驱动的。在1979年，我们表明已经通过3-甲基胆碱转化的细胞带有突变的致癌等位基因。这项工作进行了进展，因此到1982年，我的研究小组和其他研究表明人膀胱癌细胞携带了点突变的RAS癌基因，从而直接证明了癌症发病机理的突变理论。
β-氯环己烷触发神经炎症活性，表观遗传组蛋白翻译后修饰和认知功能障碍
与年龄相关的肌肉干细胞（MUSC）再生能力的减少与细胞自主和非细胞自主变化有关，这是由于全身和骨骼肌环境改变而导致的，最终导致MUSC数量和功能下降。先前的研究表明，通过在激活的MUSC中进行自噬，STAT3在损伤激活再生后驱动MUSC扩张和分化方面起着关键作用。然而，自噬在寿命中逐渐下降，并导致MUSC介导的老年肌肉再生受损。在这里，我们表明STAT3抑制作用恢复了老年MUSC的自噬过程，从而恢复了MUSC促进老年小鼠肌肉再生的能力。我们表明，通过促进自噬相关基因的转录以及在细胞质水平的转录，可以通过靶向EIF2α的STAT3/PKR磷酸化来激活核水平的自噬。这些结果表明STAT3 Inhi-Bition是一种潜在的干预措施，以扭转与年龄相关的自噬块，从而破坏MUSC再生肌肉的能力。他们还揭示了STAT3通过转录依赖性和独立的自噬调节来调节MUSC功能。
耐药性运动对低轻度认知障碍风险低和高风险的老年人的神经塑性和神经炎症的海马子场和生物标志物的影响：一项随机对照试验
海马是一个大脑区域，具有结构性重组或神经层状城市的能力。它可以快速修改现有的神经回路，甚至可以通过神经发生过程创建完全新颖的神经联系[1]。具体而言，海马的染色回（DG）以其持续生成新神经元的能力而闻名[2]。重要的是，海马的神经遗传潜力似乎对外部刺激具有很高的反应。例如，海马神经发生和神经塑性过程是响应体育活动的促进[3]，而压力，酒精和睡眠剥夺会损害它们[4，5]。此外，对老年人的研究表明，海马神经塑性和海马体积的显着降低，与年龄相关的认知下降有关[6，7]。海马体积损失可以在认知障碍前几年[8]，而在康复氨基征领域1（CA1）的老年人中，患有轻度认知障碍（MCI）严重损失，预测海马亚领域预测朝着阿尔茨海默氏症的痴呆症的进展[9-13]。已经提出，海马神经遗传学和神经塑性电位受到几种神经营养和炎症标记的调节[14]。在老年人中，一种低级炎症状态，被称为“炎症” [15]，被认为会损害海马可塑性[14，16]。随着整个体内炎症，旧细胞和受损细胞的炎症开始释放出炎性细胞因子，例如白介素6（IL-6），进入血液流。这些衰老细胞的数量随着衰老而逐渐增加[17]，导致
SMA 的成人Risdiplam的现实世界治疗 Risdiplam治疗的男性患者的生育能力 耐用的FVIII表达式 - 医学上 下一代测序（NGS）相对于肺癌一线治疗的时间：全球Wayfind-R注册中心的见解 mytactic：具有特定生物标志物的晚期实体瘤患者（PTS）的靶向治疗活性 GPRC5D，FCRH5和BCMA的共表达表明，靶向多个细胞表面标记可能是复发/难治性多发性骨髓瘤的可行策略：生物标志物是Forimtamig的I阶段研究结果，GPRC5DXCD3 Bispecific抗体 第3阶段Satrago -1和Satrag-医学上 摩天大楼-08：III期，随机 - 医学上 NLRP3途径激活，神经炎症和神经变性的脑脊液生物标志物：一种荟萃分析 Cevostamab的RRMM患者三级级别的患者... 高清临床试验设计中的创新 分子亚组和循环肿瘤的反应（CT ...
•这项研究包括少数患者，数据完整性在患者的病历上有所不同，随访期的持续时间在患者的持续时间各不相同。•结果是描述性的，没有说明患者特征或其他潜在混杂因素的差异。•由于没有访问时间表，这些临时结果是基于医生在参与现场持有的患者病历可获得的信息。•由于不是随机选择站点，因此本研究的结果可能无法推广到所有≥25岁的SMA年龄≥25岁的成年患者。•治疗模式，疾病监测和医疗保健资源利用模式可能反映了特定地点方案。但是，本研究中包括多个站点以减轻这些影响。
通过中IIR量子级联激光的ISB过渡的低强度饱和 引用：Rodani T.，Osmenaj E.，Cazzaniga A.，Panighel M.，Africh C.＆Cozzini S.朝扫描隧道显微镜图像的公开化。 高... 中用于准阶段匹配的微流体设备 微生物组对主机社区动态的影响 β-氯环己烷触发神经炎症活性，表观遗传组蛋白翻译后修饰和认知功能障碍 STAT3抑制作用通过恢复肌肉干细胞中的自噬来恢复老化肌肉的再生 在... 之后，富含二氨基蛋白的意大利面的潜在益生元作用 肠道轴调节能量的新机制 电解质门控石墨烯Terahertz振幅调节器 基于空腔的纠缠光子的来源 - 纳米光子晶体D形纤维设备，用于标签... Terahertz光电检测中可伸缩的单层... 2D金属和有机框架中的带结构工程 纳米颗粒的仿生合成 开发基于约瑟夫森连接的单光子微波检测器，用于轴突检测实验 纳米... 的硅设计，建筑物和气体吸附 材料加速平台（地图）：加速材料研发以应对紧急社会挑战 在软X射线照射下Fapbbr3钙钛矿的降解和自我处理
我们证明，可以设计中红外跨带过渡的吸收饱和，以10-20 kW cm 2的中等光强度和室温下。该结构由一系列具有明智设计的253 nm厚的GAAS/ALGAAS半导体异质结构的金属 - 气管导体 - 金属金属斑块组成。在低入射强度下，结构在强光 - 耦合方面起作用，并在接近8.9 L m的波长下表现出两个吸收峰。饱和作为向弱耦合方案的过渡，因此，在增加入射强度时向单峰吸收。与耦合模式理论模型进行比较解释了数据，并允许推断相关的系统参数。当泵激光器在空腔频率上调谐时，随着入射强度的增加，反射率会降低。相反，当激光器以极化频率调谐时，反射性非线性会随着入射强度的增加而增加。在这些波长下，系统模仿了MID-IR范围内可饱和吸收镜的行为，这是当前缺失的技术。
脑源性神经营养因子的微流体发育负载固体脂质纳米颗粒：创伤后脑损伤神经炎症模型中的体外评估
近年来，基于微流体的纳米级药物输送系统已在精密纳米医学领域的突出。这一有趣的创新可以在严重疾病作为创伤性脑损伤的治疗中提供独特的治疗前景，这是一种潜在的致命疾病，在儿童时期很普遍。根据当前的科学研究，神经营养蛋白对于损伤的脑实质的愈合至关重要，尤其是脑衍生的神经营养因子（BDNF）可能具有显着的再生作用。为了解决与BDNF相关的药代动力学约束，进行了微流体辅助的BDNF负载固体脂质脂质纳米颗粒（BDNF-SLNS）的制造，并进行了评估后，配方表明，配方表明了最佳特征（190.3±10.1 nm），0.1 nm），pdi（0.1 nm），pdi（0.1 nm），0.180±0.180 @ - 优势（ - 39.2±1.30 mV）。短期稳定性研究和溶血测定法验证了配方的生物相容性，而体外通透性分析显示，与9.31x10-6 cm/s相比，相比，包裹的BDNF（1.27x10 - 5 cm/s）的PAPP增加了。与普通的BDNF相比，使用BDNF-SLNS的基因产生和NOS mRNA水平的下降表明，与普通BDNF相比，降低了降低，从而证实了微富集型药物递送系统的熟练程度，作为先验和有价值的生物递送方法。
神经炎症中的先天淋巴样细胞
心力衰竭（HF）代表着全世界的巨大健康负担，在美国约有600万成年人进行诊断（1）。由于每年患者的治疗HF费用估计为24,383美元，因此财务影响是显着的，大部分费用归因于HF相关的住院治疗（2）。代偿性HF是住院入院的主要原因，并且具有负面的预后影响，因为住院与随后发病率和死亡率的风险增加有关（3-5）。许多代偿HF的医院入院被认为可以及时识别和有效干预（6）。针对防止住院HF住院治疗的干预措施越来越以患者为中心，具有情节性的焦点和纵向观点（7-9）。四个关键概念始终与成功的HF的卧床管理的成功护理系统相关联：（1）早期对代偿化的早期识别； （2）及时且适当的干预措施以解决代偿性； （3）加强护理直至稳定； （4）优化以防止复发（图1）。我们将提供与这些因素相对应的干预措施，残留临床挑战以及未来改善护理方向的证据（表1）。
神经炎症在神经退行性疾病中的作用：当前的理解和未来治疗靶标
神经因浮肿是指中枢神经系统（CNS）对某些刺激的高度复杂反应，例如创伤，感染和神经退行性疾病。这是一种细胞免疫反应，激活神经胶质细胞，炎症介质被释放，而活性氧和氮物质合成。神经蛋白流量是一个关键过程，有助于保护大脑免受病原体的侵害，但不适当或长期持久的泛滥产生病理状态，例如帕金森氏病，阿尔茨海默氏病，多发性硬化症，多发性硬化症以及其他神经变性疾病，这些疾病显示出各种神经伴侣的途径，分布在各个部分中。本综述揭示了与神经变性相关的主要神经敏感信号通路。此外，它探讨了有希望的治疗途径，例如干细胞疗法，遗传干预和纳米颗粒，旨在调节神经素浮肿，并可能阻碍或减速这些疾病的发展。对神经浮动肿瘤和这些疾病之间复杂的联系的全面理解对于制定未来治疗策略的发展至关重要，这些治疗策略可以减轻这些毁灭性疾病造成的负担。
研究论文geraniol减弱了d半乳糖诱导的小鼠衰老模型中的氧化应激和神经炎症介导的认知障碍
1 1，菲萨尔大学国王大学生物科学系，al-ahsa 31982，沙特阿拉伯2核医学系2号科威特大学医学院，科威特大学，萨夫特13110，科威特3实验室3实验室，芳香和药用工厂的实验室菲萨尔大学国王大学医学院生物医学科学系，Al-Ahsa，31982，沙特阿拉伯5号，萨维萨牙科学院和医院生物化学系，Saveetha医学和技术科学研究所，钦奈600077，泰米尔纳德邦，印度泰米尔纳德州600077，印度泰米尔纳德，阿列克萨德，埃克斯特，艾克斯特，艾克斯特。埃及7分子生理学实验室，动物学系，科学系，阿西大学，阿西大学71515，埃及 *平等贡献1，菲萨尔大学国王大学生物科学系，al-ahsa 31982，沙特阿拉伯2核医学系2号科威特大学医学院，科威特大学，萨夫特13110，科威特3实验室3实验室，芳香和药用工厂的实验室菲萨尔大学国王大学医学院生物医学科学系，Al-Ahsa，31982，沙特阿拉伯5号，萨维萨牙科学院和医院生物化学系，Saveetha医学和技术科学研究所，钦奈600077，泰米尔纳德邦，印度泰米尔纳德州600077，印度泰米尔纳德，阿列克萨德，埃克斯特，艾克斯特，艾克斯特。埃及7分子生理学实验室，动物学系，科学系，阿西大学，阿西大学71515，埃及 *平等贡献
衍生的三培养作为神经炎症的体外模型
免疫系统和神经系统之间的相互作用是各种神经退行性疾病（NDD）的关键方面，但是模仿细胞间相互作用的生理相关模型的发展仍然是一个挑战。为了克服这一问题，可以利用人类诱导的多能干细胞技术来构建多细胞模型，并将人类病理生理学带入早期药物发现中，以开发针对神经蛋白浮肿的新疗法。相关生物疾病过程模型的开发和验证，例如小胶质细胞 - 神经元的交流，可以洞悉细胞相互作用，这些相互作用在识别凋亡神经元和调节神经元活性方面起作用，这在疾病进展中是至关重要的事件。将这些途径靶向人类模型中的读数结合，可以审讯和评估治疗学在营救主要，继发性，第二和第三级神经病理学特征方面的能力。