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World File Search System神经炎
神经炎症与突触核管中神经血管单元之间的联系
神经血管单元（NVU）由血管细胞，神经胶质细胞和神经元组成。作为中枢神经系统中的基本功能模块，NVU在微环境和血脑屏障的整体中保持体内平衡。NVU的破坏及其成分之间的相互作用参与突触核苷的病理生理学，其特征在于α-突触核蛋白的病理积累。神经炎症有助于突触核断病的病理生理，包括帕金森氏病，多种系统萎缩和伴有路易体的痴呆症。本综述旨在总结NVU中神经胶质细胞和血管细胞的神经纤维反应。我们还回顾了神经胶质细胞和血管细胞之间的串扰，神经胶质细胞和周细胞之间以及小胶质细胞和星形胶质细胞之间的神经炎症。最后，我们讨论了α-突触核蛋白如何影响神经炎症以及神经炎症如何影响α-突触核蛋白的聚集和扩散，并分析突触核蛋白酶病中α-类核蛋白的不同特性。
阿尔茨海默氏病和神经炎症
尽管进行了广泛的研究，但目前可以使用可预防，治愈或停止阿尔茨海默氏病[AD]进展的治疗选择。AD是导致痴呆和死亡的毁灭性神经退行性病理学，其特征是两个病理标志，淀粉样β（Aβ）的细胞外沉积物和神经透明质缠结（NFTS）的神经元沉积物，由改变的高磷酸化tau蛋白质组成。两者都经过了多年的广泛研究和药理目标，没有明显的治疗结果。In 2022, positive data on two monoclonal antibodies targeting A β , donanemab and lecanemab, followed by the 2023 FDA accelerated approval of lecanemab and the publication of the fi nal results of the phase III Clarity AD study, have strengthened the hypothesis of a causal role of A β in the pathogenesis of AD.然而，两种药物引起的临床效应的大小受到限制，这表明其他病理机制可能有助于该疾病。累积研究表明，肿瘤是AD发病机理的主要因素之一，从而导致识别神经蛋白 - 流经肿瘤与Aβ和NFTS级联的特定作用。本综述提供了目前正在临床试验中的靶向神经素浮游的研究药物的概述。此外，还讨论并强调了它们在AD疾病中发生的事件的病理机理，它们在大脑中发生的事件的病理级联及其在AD治疗策略中的潜在利益/限制。此外，还将讨论在广告中开发的最新专利请求，以进行广泛的侵蚀性治疗。
神经炎症疾病建模的透视性晚期脑官
尽管用小鼠组织完成了脑器官的第一项工作，但它代表了基于细胞培养的人脑建模之前和之后（Lancaster等，2013）。脑类器官具有高细胞异质性，许多细胞类型都集成到同一系统中。类器官不仅代表了研究健康中神经过程的优势，而且更重要的是在患病的环境中，尤其是那些具有复杂遗传方面的那些在动物中构成挑战的遗传方面。对人类神经系统疾病的临时研究意味着由于遗传背景的多样性，在遗传疾病的情况下，中枢神经系统的结构复杂性（CNS），动物模型缺乏可重复性以及在获得人脑活检方面的困难。大脑器官系统的发展在模仿中枢神经系统的复杂性并克服所有这些缺点方面取得了突破。由各种神经元细胞类型组成的脑器官的细胞异质性，可以彼此连接和相互作用是一个很大的优势。获得患者样品，将其重新编程为干细胞的简单性，并将其用于神经退行性疾病建模，增强其翻译价值和更个性化的方法。IPSC衍生的人脑器官已用于研究脑感染（Qian等，2016），神经系统疾病和神经退行性疾病，例如阿尔茨海默氏病（Chen等，2021）。IPSC衍生的人脑器官已用于研究脑感染（Qian等，2016），神经系统疾病和神经退行性疾病，例如阿尔茨海默氏病（Chen等，2021）。
原始研究脊髓刺激在疼痛的糖尿病神经病模型中减弱神经炎症来减轻疼痛的超敏反应
简介：疼痛的糖尿病神经病（PDN）是一种棘手的慢性疼痛疾病，影响了中国越来越多的成年人。脊髓刺激（SC）已在PDN治疗中已有几十年了。但是，SC的功效和潜在机制仍然没有定论。方法：在本研究中，我们采用了可植入的脉冲发生器来提供电刺激（50 Hz，200 US脉冲宽度，5周内12小时/天）通过腰椎硬膜外空间中的四极电极在PDN大鼠模型中治疗疼痛超敏。电子von Frey和Hargreaves测试分别用于测量对机械和热刺激的反应。定量PCR，蛋白质印迹和酶联免疫吸附测定法（ELISA），以探索SC后神经炎症的变化。结果：SCS在糖尿病大鼠的3周内缓解了机械性异常和热痛觉过敏。SC完全抑制了神经病诱导的TLR4和NFκBp65升高，导致脊髓背角中促进疼痛的IL1β，IL6和TNFα蛋白的减少。结论：SC可以通过减轻脊髓背角神经炎症来减轻糖尿病神经病引起的疼痛超敏反应。
对大脑免疫学补体的年度审查：神经保护，神经元可塑性和神经炎症的贡献
在过去的几十年中进行的研究彻底改变了我们对免疫系统在整个生命周期中神经和心理发展和功能中的作用的理解。我们在这篇评论中的目标是向心理受众介绍这个动态的研究领域，并强调其与临床心理学的相关性。我们首先引入免疫至脑信号传导和神经免疫网络的基本生理学，重点是炎症。从临床前和临床研究中汲取了研究，然后检查免疫激活对关键心理领域的影响，包括正价系统，社会过程，认知和唤醒（疲劳，睡眠），以及与心理障碍（抑郁症，抑郁症，创伤后压力障碍，焦虑症，焦虑症，精神分裂症）的影响。我们还将社会心理压力视为神经免疫活动的关键调节剂，并专注于早期生命逆境。最后，我们重点介绍了影响免疫系统并可能促进神经免疫力弹性的心理和心理干预措施。
母体咀嚼减轻了由小胶质细胞介导的小鼠后代海马中介导的产前应力相关的神经炎症
神经炎症是与人类认知差异和神经退行性疾病相关的关键方面[10]。一项大型人口组研究表明，怀孕期间的心理压力暴露可能与儿童过敏和特应性疾病的风险更高有关[11]。怀孕期间对心理压力源的暴露会改变孕产妇的炎症性细胞因子水平，从而导致其后代感染性疾病的脆弱性[11]。小胶质细胞是大脑的主要免疫细胞。在压力暴露或免疫刺激后，小胶质细胞上调了几种炎性细胞因子和神经毒性介质的表达，包括一氧化氮和前列腺素[12]。小胶质细胞通过与星形胶质细胞相互作用来调节各种类型的神经炎症
胆红素神经毒性中的神经炎症
心力衰竭和保留的射血分数（HFPEF）是一种复杂的临床综合征，具有高发病率和增加的社会经济负担，这是由于缺乏可用于治疗该疾病的有效治疗方案而复杂的。葡萄糖共转运蛋白-2（SGLT2）抑制剂可改善2型糖尿病患者的心血管和肾脏结局，以及射血分数降低（HFREF）的心力衰竭患者。最近针对SGLT2抑制剂（empagliflozin和da- Pagliflozin）进行的主要临床试验，现已显示出HFPEF患者的心血管结局改善，心力衰竭住院率显着降低。当前的证据表明，具有SGLT2抑制作用的心血管益处的潜力在整个射血分数，年龄，纽约心脏协会（NYHA）功能类别，NATRIURIETECTECHET肽水平和糖尿病状态的范围内是一致的。尽管SGLT2抑制作用背后的心脏保护机制尚不清楚，但持续的临床研究旨在阐明SGLT2抑制剂对HFPEF中心脏代谢，舒张功能和运动能力的生物标志物的作用。本文分析了来自随机对照试验和荟萃分析的当前临床证据，并探讨了SGLT2抑制剂的潜在心脏保护机制，同时也着眼于HFPEF中SGLT2抑制的未来。
使用异丁司特针对神经炎症治疗甲基苯丙胺使用障碍的随机、安慰剂对照试验
多项研究表明神经炎症过程与多种神经精神疾病的病理生理有关（Hirsch 和 Hunot，2009 年；Sidoryk-Wegrzynowicz 等人，2011 年），包括 MA 使用障碍（Kohno 等人，2019 年）。活化的神经胶质细胞通过分泌多种促炎介质在神经炎症中发挥核心作用（Minghetti 等人，2005 年）。在临床前研究中，MA 激活小胶质细胞，阻断 MA 诱导的神经胶质细胞激活可减弱随后的 MA 诱导神经变性（Ladenheim、Krasnova 等人 2000 年；Flora、Lee 等人 2002 年；Thomas 和 Kuhn 2005 年；Fantegrossi、Ciullo 等人 2008 年；Narita、Suzuki 等人 2008 年；Thomas、Francescutti-Verbeem 等人 2008 年）。在一项人体成像研究中，与未使用 MA 的对照组相比，戒断 MA 的使用者中激活的小胶质细胞的标记物显著增加，并且结合水平与戒断 MA 的时间呈负相关（Sekine、Ouchi 等人 2008 年）。在人类 MA 使用者中，促炎性细胞因子 (IFN-α、IL-1β、IL-2、IL-6、TNF-α) 和趋化因子 (MCP-1、MIP-1α、MIP-1β) 的血浆水平升高与神经认知功能障碍显著相关 (Loftis 等人，2011a)。神经炎症和相关的神经认知功能障碍在 HIV 感染中很常见，而 MA 的使用会增加 HIV 感染者神经认知障碍的风险 (Soontornniyomkij 等人，2016)。总之，这些结果表明，抵消 MA 诱导的神经炎症和小胶质细胞活化的药物可能会减少 MA 诱导的神经退行性，从而改善 MA 使用障碍的神经认知和治疗结果。相比之下，其他作者得出的结论是，MA 诱导的小胶质细胞活化相对温和，可能不是 MA 相关多巴胺能毒性的主要诱因 (Shaerzadeh et al., 2018)。有必要对针对 MA 诱导的小胶质细胞活化和神经炎症的药物进行临床试验。
急性和慢性神经炎症中的小胶质细胞串扰
神经炎症是许多神经疾病疾病的共同特征。它促进了功能障碍的神经元 - 小胶质细胞 - 星形胶质细胞串扰，后者又将小胶质细胞保持在有效的反应性状态，通常会增强神经元损伤。未充分探索介导这种关键交流的分子成分。在这里，我们表明，分泌的卷曲相关蛋白1（SFRP 1）是细胞对细胞通信的多功能调节剂，是细胞串扰神经炎症的一部分。在急性和慢性神经炎症的小鼠模型中，SFRP 1（在很大程度上是星形胶质细胞衍生的）促进和维持小胶质细胞的活性，从而促进了慢性炎症状态。sfrp 1促进了缺氧诱导的因子依赖性炎症途径的成分的上调，并在较低程度上促进了核因子-kappa B.因此，我们提出SFRP 1充当神经炎性的星形胶质细胞到微糖放大器，这代表了在几种神经退行性疾病中抵消慢性炎症的有害效应的潜在有价值的治疗靶标。