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一种新的烧口综合症的治疗方法？：病例报告
1。Coculesco EC，Tovaru S，Coculesco BI。燃烧口腔综合征的流行病学和病因学方面。J Med Life。2014; 7：305 --- 9。 2。 puhakka a，forssell H，Soinila S等。 周围神经系统参与原发性灼痛综合征 - 试点研究的结果。 口头疾病。 2016; 22：338 --- 44。 3。 Piagkou M，Demesticha T，Troupis T等。 翼丙氨酸神经节及其在各种疼痛综合征中的作用：从解剖学到临床实践。 疼痛实践。 2011：1 --- 14。 4。 dym2014; 7：305 --- 9。2。puhakka a，forssell H，Soinila S等。周围神经系统参与原发性灼痛综合征 - 试点研究的结果。口头疾病。 2016; 22：338 --- 44。 3。 Piagkou M，Demesticha T，Troupis T等。 翼丙氨酸神经节及其在各种疼痛综合征中的作用：从解剖学到临床实践。 疼痛实践。 2011：1 --- 14。 4。 dym口头疾病。2016; 22：338 --- 44。3。Piagkou M，Demesticha T，Troupis T等。翼丙氨酸神经节及其在各种疼痛综合征中的作用：从解剖学到临床实践。疼痛实践。2011：1 --- 14。4。dym
探索这种视觉疾病背后的科学
DR。 Qi cui：因此，就我已经提到的，关于眼睛的哪一部分受青光眼影响，受青光眼影响的细胞称为视网膜神经节细胞，它们驻留在视网膜的眼后。 视网膜神经节细胞是视网膜中最内层的细胞。 因此，在扩张后，当有人去我的办公室时，我看着眼睛后面，视网膜的最内向是视网膜神经节细胞。 我看不到细胞，但是有时我可以看到细胞的轴突，它们都融合在一起以组成视神经。 因此，这是实际上受青光眼影响的眼睛的一部分。 说过，有时候，导致青光眼的原因，导致眼睛内部压力升高的原因与眼睛的前部有关，这就是眼睛的一部分。 因此，排水角是眼睛内的水性幽默的地方，自然会从眼睛中排出。 ，如果角度不打开，没有专利，则有一些阻塞，那么眼睛内部的压力会升高，这是青光眼的主要危险因素。 不幸的是，在您患有严重的青光眼时，青光眼是否会影响您的中心视力。 和大多数青光眼患者，直到疾病过程后来，它才会影响中央视力。 但在青光眼的一部分中，通常相关或我们称之为正常张力或低张力的青光眼，中央视觉或视力的部分，负责阅读和高敏视觉可能会更早地影响。DR。 Qi cui：因此，就我已经提到的，关于眼睛的哪一部分受青光眼影响，受青光眼影响的细胞称为视网膜神经节细胞，它们驻留在视网膜的眼后。视网膜神经节细胞是视网膜中最内层的细胞。因此，在扩张后，当有人去我的办公室时，我看着眼睛后面，视网膜的最内向是视网膜神经节细胞。我看不到细胞，但是有时我可以看到细胞的轴突，它们都融合在一起以组成视神经。因此，这是实际上受青光眼影响的眼睛的一部分。说过，有时候，导致青光眼的原因，导致眼睛内部压力升高的原因与眼睛的前部有关，这就是眼睛的一部分。因此，排水角是眼睛内的水性幽默的地方，自然会从眼睛中排出。，如果角度不打开，没有专利，则有一些阻塞，那么眼睛内部的压力会升高，这是青光眼的主要危险因素。不幸的是，在您患有严重的青光眼时，青光眼是否会影响您的中心视力。和大多数青光眼患者，直到疾病过程后来，它才会影响中央视力。但在青光眼的一部分中，通常相关或我们称之为正常张力或低张力的青光眼，中央视觉或视力的部分，负责阅读和高敏视觉可能会更早地影响。
与注意力相关的尾状神经元的调节取决于上丘的活性
摘要最近的工作还暗示了灵长类动物的基础神经节在视觉感知和注意力中，除了它们在运动控制中的传统作用。基底神经节，尤其是纹状体的尾状核“头”（CDH），从上凸胶（SC）接收间接的解剖连接，这是一种中脑结构，已知在视觉注意力控制中起着至关重要的作用。为了测试这些皮层结构之间可能的功能关系，我们记录了在空间注意任务中单侧SC失活之前和期间猕猴的CDH神经元活性。sc的失活显着改变了CDH神经元的注意力相关调节，并严重损害了基于CDH活性的任务类别的分类。仅在大脑的同一侧与记录的CDH神经元（不相反）失活具有这些作用。 这些结果证明了SC活性与基础神经节中与注意力相关的视觉处理之间的新型相互作用。仅在大脑的同一侧与记录的CDH神经元（不相反）失活具有这些作用。这些结果证明了SC活性与基础神经节中与注意力相关的视觉处理之间的新型相互作用。
急性和慢性神经病 - UCL发现
由于多神经病的原因清单很长，因此通过寻找与“默认”呈现的偏差来对其进行细分，这有助于神经病急性而不是慢性？是不对称的吗？它是纯粹的感觉还是纯粹的运动，而不是混合的感觉运动？其他分组包括神经病，其中疾病靶标是髓鞘而不是轴突（脱髓鞘与轴突神经病），或者是背根神经节中感觉神经元的细胞体（神经节神经节疗法，感觉神经性神经病）。疾病过程显示出在某些神经病和其他小纤维中较大的口径纤维的偏爱。仔细的病史和检查，重点介绍了这些不同临床表现的独特特征，并进行了适当的研究，在大约四分之三的患有周围神经病的患者中产生了原因。这很重要，因为它可以导致特定的治疗。
大脑通讯 - 欧洲 - 加迪夫大学
在人类和其他灵长类动物中，由于BDNF基因在巨核细胞中的表达，血小板含有高浓度的脑源性神经营养因子。相比之下，通常用于研究中枢神经系统病变的影响的小鼠在血小板中没有明显水平的脑衍生的神经营养因子，并且它们的巨核细胞没有大量的bdnf基因。在这里，我们使用两种良好的CNS病变模型探索了血小板脑源性神经营养因子的潜在贡献，并使用“人源化”小鼠在巨核细胞特异性启动子的控制下使用“人性化”小鼠进行表达BDNF基因。使用二元术和通过sholl分析后评估的视网膜神经节细胞的树突状细胞的树状完整性标记了由含有脑源性神经营养因子的小鼠制备的视网膜外植体。将结果与野生型动物的视网膜以及补充饱和浓度的脑源性神经营养因子或tropomyosin激酶B抗体激动剂ZEB85的野生型外植体进行了比较。还进行了视神经张力，视网膜神经节细胞的树突在伤害后7天评估，将血小板中含有脑源性神经营养因子的小鼠与野生型动物进行了比较。在含有脑源性神经营养因子的小鼠中，纯合子的平均血清脑源性神经营养因子水平为25.74±11.36 ng/ml，17.02±6.44 ng/ml的杂氮小鼠，近乎杂合小鼠，接近原始的小鼠。基于细胞计数的视网膜神经节细胞存活在所有四组中均相似，显示约15％的损失。表现出强大的树突复杂性保存，类似于与补充脑衍生的神经营养因子或真霉素受体激酶B抗体抗体抗体激动剂的培养基孵育的野生型外植体，Zeb85。曲线下的sholl区域为1811±258、1776±435和1763±256，而野生型对照组中的Sholl区域为1406±315（p≤0.001）。在评估反式基因小鼠中视网膜神经节细胞的树突时，还观察到了一种强大的神经保护作用，与野生型相比，弯曲曲线下的视网膜神经节细胞的树突明显更高（2667±690和1921±392，p = 0.026），并且在无显着差异中，并且是无显着差异的。重复实验发现细胞存活没有差异，两者均显示约50％的损失。这些结果表明，血小板脑衍生的神经营养因子对视网膜神经节细胞的树突复杂性具有强大的神经保护作用，在体内和体内模型中，这表明血小板脑源性的神经营养因子可能是灵长类动物的重要神经保护因子。
营养（自主）神经系统
在神经节上：器官上的乙酰胆碱（ACH）：副交感神经 - ACH（快速衰减） - 有限且短暂的效果。交感神经 - 去甲肾上腺素（稳定），很容易吸收到血液中 - 交感神经系统的弥漫效应。
Fritze，Stefan； Harneit，Anais；沃丁顿，约翰； Kubera，Katharina M； Schmitgen，Mike M；奥特，玛丽·卢斯；等。 （2024）。 的结构变化 轩尼诗，罗宾·J（Robin J。）；鲍德温（Patrizia） Browne，David J。；安东尼的金斯拉；沃丁顿，约翰（2007）：三维激光表面成像和ge
摘要脑干，丘脑和纹状体在精神分裂症谱系障碍（SSD）患者中的相对作用在很大程度上是未知的。To determine whether topographical alterations of the brainstem, thalamus and striatum contribute to parkinsonism in SSD patients, we conducted structural magnetic resonance imaging (MRI) of SSD patients with (SSD-P, n = 35) and without (SSD-nonP, n = 64) parkinsonism, as defined by a Simpson and Angus Scale (SAS) total score of ≥ 4 and < 4, respectively,与健康对照相比（n = 20）。FreeSurfer V6.0用于分割四个脑干区域（髓质长肌，Pons，上小脑梗和中脑），尾状核，put骨和丘脑。与没有帕金森主义的患者相比，帕金森氏症患者的髓质长大（p = 0.01，错误发现率（FDR）校正）和壳核（P = 0.02，FDR校正）的体积相比。在整个患者样本中（n = 99），（a）髓质长卷和SAS总数（p = 0.034）和glabella salivation（p = 0.007）的得分与（b）Thalamic量和SAS总数（p = 0.033）和glabella-salivation（P = 0.00）（P = 0.00）（P = 0.007）（P = 0.007）（P = 0.007）（P = 0.00）（P = 0.007）， 确定了显着的负相关。 这些结果表明，脑干和丘脑结构以及基于基础神经节的运动电路在SSD中帕金森主义的发病机理中起着至关重要的作用。确定了显着的负相关。 这些结果表明，脑干和丘脑结构以及基于基础神经节的运动电路在SSD中帕金森主义的发病机理中起着至关重要的作用。确定了显着的负相关。 这些结果表明，脑干和丘脑结构以及基于基础神经节的运动电路在SSD中帕金森主义的发病机理中起着至关重要的作用。确定了显着的负相关。这些结果表明，脑干和丘脑结构以及基于基础神经节的运动电路在SSD中帕金森主义的发病机理中起着至关重要的作用。
35.1 | 神经元和神经胶质细胞
如图 35.2 中所示的各种动物所示，整个动物界的神经系统的结构和复杂程度各不相同。有些生物，比如海绵，没有真正的神经系统。其他生物，比如水母，没有真正的大脑，而是有一个独立但相连的神经细胞（神经元）系统，称为“神经网络”。棘皮动物，如海星，有捆绑成纤维的神经细胞，称为神经。扁形动物门的扁虫既有中枢神经系统 (CNS)，由一个小“大脑”和两条神经索组成，也有周围神经系统 (PNS)，包含遍布全身的神经网络。昆虫的神经系统更复杂，但也相当分散。它包含大脑、腹神经索和神经节（相连的神经元簇）。这些神经节可以在没有大脑输入的情况下控制运动和行为。章鱼可能拥有最复杂的无脊椎动物神经系统——它们的神经元分布在特殊的脑叶中，并且眼睛的结构与脊椎动物相似。
- 神经和实验神经科学杂志
淀粉样蛋白与三种主要疾病有关：患有阿尔茨海默氏病的Aβ，患有帕金森氏病的α-鼻核蛋白和2型糖尿病的氨基蛋白（又名IAPP）。这些淀粉样蛋白均形成可溶性低聚物，原纤维和跨膜离子通道。尽管已经确定了一些原纤维结构，但对毒性可溶性寡聚物和跨膜组件的结构的了解少得多。多态性是主要障碍。淀粉样蛋白组件是动态的。有时它们是无序的，形成组件的肽的数量通常会变化，即使它们的二级结构随时间和环境变化，而且通常同时存在多种形式。我们不知道哪些组件是至关重要的，哪些是致病性的。我们的团队试图通过开发突触核蛋白和β的原子尺度模型来填补这一空白。仅Aβ42同工型形成神经元中的离散通道。 GM1神经节剂增强了其毒性，这些神经节蛋白包括我们最新一代的β-桶模型。 我们的模型具有径向和通常的P2对称性，只有一个或两个肽构象。限制了可能的结构数量的约束。 它们与公认的β-桶结构理论一致，许多NMR，显微镜，生物物理和生化研究以及既定的分子建模原理和技术。 可行模型的数量很大，因为存在许多不同的组件。仅Aβ42同工型形成神经元中的离散通道。GM1神经节剂增强了其毒性，这些神经节蛋白包括我们最新一代的β-桶模型。我们的模型具有径向和通常的P2对称性，只有一个或两个肽构象。限制了可能的结构数量的约束。它们与公认的β-桶结构理论一致，许多NMR，显微镜，生物物理和生化研究以及既定的分子建模原理和技术。可行模型的数量很大，因为存在许多不同的组件。此外，我们正在建模Aβ42和α-突触核蛋白如何通过周围的突触传播过程中参与突触传播过程中融合孔的形成，并在周围的Snare Syn Aptotagmins施加膜张力并在复合物中进行复杂时大量扩展。