描述/背景GM2神经节蛋白是一组溶酶体脂质储存障碍,其中包括Tay-Sachs病(TSD)。GM2神经节苷脂是在神经细胞膜表面发现的大脂质分子。它们不断合成和退化。溶酶体是细胞内的细胞器,其中包含大约50种不同的酶,这些酶与有毒物质消化和清除废物的消化有关。这样一种酶是β-己糖胺酶A(β-己糖胺酶A或Hex A),这是导致GM2神经节蛋白底物的正常分解代谢。当AX A缺乏或缺乏时,底物会在细胞中积聚导致细胞死亡的细胞,最著名的是大脑和脊髓中的细胞。Hexa基因提供了制作六角亚基的指示,而Hexa基因中的变体导致Hex A的生产不足A。TSD疾病的严重程度与人体产生的十六进制量直接相关。tay-sachs已被发现有几种形式:婴儿(或经典),少年和成人(或晚发)。在一个家庭中只有一种形式的Tay-Sachs发生。婴儿tay-sachs:婴儿形式的特征是几乎完全缺乏十六进制的酶活性,并且是最严重的形式。婴儿出生时可能不受影响;但是,症状出现在生命的头几个月中。症状包括失去学习技能(回归),癫痫发作以及肌肉和心理功能的丧失。经典的症状是从脉络膜暴露中发现了眼球的樱桃红点。以这种形式的儿童在幼儿时期无法生存。少年tay-sachs:这种形式具有一系列严重性,症状出现在童年时期的任何时候,但通常在2至5岁之间。症状包括行为问题,逐渐丧失技能,频繁的呼吸道感染和癫痫发作。具有这种形式的孩子通常无法在十几岁的时候生存。成人Tay-Sachs:这是最不严重的形式,在童年后期出现症状。症状可能包括笨拙,肌肉无力,精神疾病和
果蝇成年期的神经发生:果蝇和其他无脊椎动物的大脑最初被认为是硬连线的,无法发生神经。这一观点得到以下事实的支持:神经母细胞(新神经元的前体)在成年果蝇羽化前就被消除了,因此尚不清楚新神经元是如何产生的 [20]。然而,最近的研究表明,成年果蝇大脑中存在增殖细胞。人们发现,增殖发生在羽化后第 1 至 6 天的重要时期,特别是在触角叶、中央大脑、食管下神经节和视叶的髓质皮质中 [21-23]。神经元活动、基因改造和损伤均已被证明可启动果蝇的神经发生 [24]。成年神经发生被认为是一种稳态机制,有助于在整个成年生命中维持细胞数量 [24]。
摘要抽象游戏是正常儿童发展的重要组成部分,可以在实验室大鼠中以粗糙和翻滚游戏的形式进行研究。鉴于粗糙和翻滚游戏的强大性质,经常假定基底神经节在调节这种行为方面将具有重要的作用。最近使用C -FOS表达作为神经活动的代谢标记的最近工作,结合了相关皮质层状区域的暂时失活以及阿片类药物,大麻素和多巴胺系统的药理学操纵,从而更好地理解了基础神经节电路如何与Junevenile rap的调制社交效果有关。使用选择性游戏剥夺的研究也提供了对嬉戏体验对基底神经节功能的后果的见解。本文审查的数据支持基底神经节在社交游戏中的角色,还表明皮质纹状体功能也受益于嬉戏的活动。
摘要 最初的计算机是人类使用算法来获得数学结果(如火箭轨迹)。在数字计算机发明之后,人们通过与计算机和现在的人工神经网络的类比,广泛地理解了大脑,这些类比各有优缺点。我们定义并研究了一种更适合生物系统的新型计算,称为生物计算,它是机械物理计算的自然适应。神经系统当然是生物计算机,我们重点关注生物计算的一些边缘情况,即心脏和捕蝇草。心脏的计算能力与蛞蝓相当,它的大部分计算发生在四万个神经元之外。捕蝇草的计算能力与龙虾神经节相当。这一论述通过说明经典可计算性理论可能忽略生物学的复杂性的方式,推动了神经科学的基本争论。通过重新构建计算,我们为解决人类和机器学习之间的脱节铺平了道路。
o上轨道裂(VI)o圆形(VII)O孔卵形(VIII)三叉神经是一种巨大的感觉神经(V3也是咀嚼肌肉的运动,也是运动的肌肉)它具有与背部的sens词相似的神经节。三叉神经然后分裂成3个感觉神经。孔的孔子传播脑膜中部动脉脑膜中部动脉在骨骼中部的骨骼中,在骨骼中部颅窝的地板上以及颅骨侧壁的内侧形成了深沟。颅库骨骼的重要营养动脉。Temporal bones: The rest of the middle cranial fossa is made by the 2 temporal bones Petrous part : middle part of each temporal bone is thick and hard and projects like a pyramid across middle cranial fossa Squamous part : other part is thin and flat and forms the side walls of the fossa and cranial vault
视网膜是中枢神经系统(CNS)的扩展,与中枢神经系统共享共同的胚胎学起源。神经感觉视网膜和中枢神经系统从神经外胚层发展[1]。使用非侵入性视网膜成像方式诊断和监测神经退行性疾病的兴趣越来越大。多发性硬化症(MS)是一种自身免疫性疾病,其特征是CNS的炎症,脱髓鞘以及神经元和轴突变性,可能会出现视觉症状。视网膜变化也可能反映神经退行性疾病[2-6]。研究表明,多发性硬化症中不同视网膜神经层的感情。green等人在MS中具有视网膜组织,并描述了多发性硬化症中神经节和内部核细胞层核损失的视网膜广泛的视网膜[7]。尽管MS是一种脱髓性疾病,人类视网膜缺乏髓磷脂,但炎症
本文的目的是通过深度增强学习对小鼠大脑的基底神经节功能进行建模。众所周知,基底神经节可以提供带有皮质直接影响运动功能的反馈回路。基底神经节中的大多数神经元都是抑制性或多巴胺能。这类似于加强学习的奖励体系。由于几乎不可能对基底神经节的整个应用进行建模,因此本文将重点介绍在迷宫的应用程序中对基底神经节进行建模,其中鼠标在迷宫中,并且需要找到“一块奶酪”(奖励)。这种现实世界的测试通常是在小鼠上进行的,并很好地展示了如何通过增强学习,通过奖励模仿学习[1]。在这种情况下,将在模拟动作方面抽象出其他相关领域(如感觉皮层和运动皮层)的功能和建模。总体而言,通过增强学习对基础神经节的关键功能将是其在行动选择和学习中的用途。
神经代码的变化使每个个体都独一无二。我们使用来自猕猴视网膜中主要神经节细胞类型的 100 个群体记录,结合可解释的个体变异计算表示,探测了神经代码的变化。这种表示捕捉了非线性、时间动态和空间感受野大小等属性的变化和共变,并保留了开细胞和关细胞之间不对称等不变性。不同细胞类型中响应属性的共变与其突触输入的层压接近度有关。令人惊讶的是,男性视网膜比女性视网膜表现出更高的放电率和更快的时间整合。利用以前记录的视网膜数据可以有效地表征新的猕猴视网膜和人类视网膜。模拟表明,将大量视网膜记录与行为反馈相结合可以揭示活体人类的神经代码,从而改善视网膜植入物的视力恢复。
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摘要。本文介绍了人工智能 (AI) 计算系统的映射概念。将人类神经生理学中的“小人”概念扩展到 AI 系统。假设 AI 系统的行为类似于自然动物大脑中的小柱或神经节,包括一层不同的(输入)神经元、许多相互连接的处理单元和一层不同的(输出)神经元或器官。本研究的目的是确定当智能系统受到某些刺激时,对每个不同的神经元的刺激与每个不同的器官的相应反应之间的相关性。为了阐明一般概念,以一个小型三层前馈神经网络 (NN) 为简单示例,并构建了一个 NNculus。这一概念有两个重要应用:一是自主机器人的质量控制,可以构建 NN 或 AI 集群来评估其性能;二是使用人工 NN 通过硬件或数值模拟研究人脑微柱内层的拓扑组织。