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World File Search System神经递质
短期和长期神经行为的发育暴露于斑马鱼
摘要：自闭症谱系障碍（ASD）是一种神经发育障碍，其特征是社会互动和沟通，焦虑，多动症和兴趣仅限于特定受试者的障碍。除了遗传因素外，多个环境因素与ASD的发展有关。动物模型可以作为了解ASD复杂性的关键工具。在这项研究中，通过将胚胎暴露于替代后的4至48 h，将胚胎暴露于丙戊酸（VPA），从而在斑马鱼中开发了一种ASD的化学模型，并将其饲养到鱼水中的成人阶段。首次将行为分析和神经递质概况的综合方法用于确定在幼虫和成人阶段对早期暴露于VPA的影响。幼虫显示出多动症，视觉和振动逃生反应的降低，以及谷氨酸升高和乙酰胆碱和去甲肾上腺素水平的降低，神经递质的变化。来自VPA处理的胚胎的成年人表现出受损的社会行为，其特征是较大的浅滩尺寸和对其种类的兴趣减少。神经递质分析显示，大脑中多巴胺和GABA水平显着降低。这些结果支持该模型对ASD研究的潜在预测有效性。
精神分裂症中的内源性大麻素系统
它们的作用主要是通过两个大麻素受体CB1和CB2的大麻素问题[4]。这些是G蛋白偶联受体，其激活以抑制腺苷酸环化酶，最后在进一步的过程中，进入钙或钾通道的激活。大麻素受体的激活导致抑制进一步的神经递质（例如谷氨酸，GAMA（Gamma氨基酸）或DO-Pamin）的分布[13]。因此，EC通过以逆行神经传递的形式通过负反馈机制控制神经传递的作用至关重要。内源性大麻素是通过突触后神经元释放的，这些神经元与突触前CB1受体结合，进而导致神经递质出口的降低来自突触前神经元[9，10，14]。
通过社交和情感学习促进心理健康
表达感激之情是另一种受益于儿童和成人的做法。科学家和精神卫生专业人员研究了感激之情对我们的思想和身体的积极影响。例如，美国国家医学图书馆国家卫生研究院的研究人员Randy A. Sansone和Lori A. Sansone探索了感激之情如何影响下丘脑（释放出“感觉良好”神经递质的大脑区域（大脑的区域），诸如血清素和多巴胺之类的“感觉良好”神经递质），以及像身体上的许多本质所必需的，包括健康的身体，饮用，并饮用，并饮用，并饮用，并饮用。他们发现表达感激和感激的人的下丘脑活动增加了活动。换句话说，当您感到感激时，您会经历大脑许多部分的同步激活，从而对您的思想和身体产生积极影响。
单元2大脑和神经心理学知识组织者
神经系统关键术语定义ANS自主神经系统的关键术语结构和功能 - 由于系统非自愿运行，它是“自动”的。它有2个主要分区：交感神经和副交感神经系统。CNS由大脑和脊髓组成。做出所有复杂命令和决策的地方。神经系统由中枢神经系统和周围神经系统组成。PNS周围神经系统传输有关自愿活动，中枢神经系统和身体其他部位之间的信息。协调一些反射响应。sns体细胞神经系统 - 将信息从有感觉器官传输到中枢神经系统。从中枢神经系统收到指导肌肉采取行动的信息。战斗或飞行反应是面临威胁或压力的情况时动物的直接生理反应。ANS的同情分裂导致肾上腺素的释放。这使身体在生理上被唤醒，并准备身体能够与威胁作斗争或逃避威胁。詹姆斯·兰格理论是一种情感理论，表明我们的生理变化经历是首先，然后大脑将其解释为一种情感。情感一种具有重要动机性能的强烈感觉或情绪，它驱使一个人以特定的方式行事。兴奋性一些神经递质（例如肾上腺素（也是激素））通常会增加下一个神经元的正电荷，从而更有可能发射。3种不同类型：感觉，继电器和电动机。HEBB的学习理论抑制性一些神经递质（例如5-羟色胺）通常会增加下一个神经元的负电荷，从而使其发射的可能性较小。神经元是通过整个神经系统中的电信号传达信息的细胞。神经递质是一种从突触囊泡中释放的化学物质。这些在突触中从一个神经元到另一个神经元中发送信号。神经递质会引起链中净神经元的激发或抑制。突触传播是相邻神经元相互通信的过程。神经元在整个间隙（突触裂缝）上发送化学消息并将其分开。
使用 UPLC-HRMS 对奥氮平进行靶向神经递质定量和非靶向代谢分析的药物代谢组学分析方法
世界生物精神病学联合会推荐 OLZ 作为治疗精神分裂症的一线药物。4 但 OLZ 在体内的具体作用机制尚不十分清楚。一些研究表明 OLZ 作用于多种单胺类神经递质 (NT) 的受体。5 例如，D2 受体阻滞剂常常受 APDs 的影响 6 ，并通过调节 NT 在精神分裂症中起关键作用，7 NT 是特定的内源性代谢物，在突触传递中充当“信使”，广泛分布于中枢神经系统。8 此外，代谢紊乱在精神分裂症患者中更常见，OLZ 对代谢的影响已得到广泛研究。 OLZ 的神经系统副作用发生率和锥体外系症状风险较低，但在临床治疗中有严重的代谢副作用，包括体重增加、血脂异常和胰岛素抵抗。
使用Altair Feko™减少MRI期间的加热...
从2002年，食品药物管理局（FDA）批准的成功神经外科手术后，深脑刺激（DBS）已被用于治疗各种神经系统疾病，例如帕金森氏病，肌张力障碍，肌张力障碍，基本颤抖，癫痫，癫痫和慢性疼痛。它通过植入神经递质的植入，这些神经递质使用电极向大脑的某些部位发送电脉冲，然后将其起作用以调节异常脉冲。在治疗帕金森氏病的治疗中，它用于减少患者对左旋多巴的依赖性（一种用于治疗帕金森氏症治疗帕金森氏病的多巴胺能药物），这通常是一种很好的治疗方法，但患者可以在扩展后对其作用产生抵抗力。它最终停止工作，药物也有副作用，使DBS成为更具吸引力的选择。
广泛性焦虑症大鼠治疗前后脑源性神经营养因子的变化
广泛性焦虑症（GAD）又称慢性焦虑症，是一种以过度紧张1 或焦虑为特征，伴有自主神经功能紊乱和运动应激2 的慢性疾病。目前对焦虑症病因的概念化包括心理社会因素的相互作用，GAD的发病机制尚未完全明确3，生化机制方面有众多假说，但尚无明确的金标准4。主要假说包括神经递质假说和神经内分泌功能障碍假说5，涵盖了γ-氨基丁酸（GABA）、5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）等6。而且，大多数抗焦虑药物的药理作用是在神经递质水平，大多与5-HT及其受体有关（焦虑症病理机制的核心假说）。选择性 5-HT 再摄取抑制剂 (SSRI) 具有抗焦虑作用，已被用作治疗焦虑症的一线药物。然而，如果抗焦虑药仅通过增加浓度来起作用
舒适食品背后的脑科学
当我们认为自己安全并且满足我们的需求时（例如，通过吃舒适的食物）时，我们的大脑化学物质开始改变。当我们吃舒适的食物时，下丘脑会释放出神经递质的多巴胺。将神经递质视为神经元之间的化学信使，告诉我们的身体做某事。多巴胺告诉我们的身体，它可以期望获得回报。多巴胺可以通过改善消化，血流，记忆力，注意力，情绪，睡眠和压力管理技能来影响我们的身体。仅仅考虑我们的舒适食品就可以触发多巴胺的释放，并开始动机和回报的循环。您可能熟悉的其他激素与多巴胺一起使用，包括5-羟色胺和肾上腺素。一些动物研究表明，在吃我们的舒适食品时可能会释放这些减少压力情绪的激素，因此会导致习惯性地吃它们（Jacques等，2019）。
路易体痴呆症患者大脑代谢连接结构的性别差异
我们研究了性别如何影响路易体痴呆症 (pDLB) 患者的代谢连接改变。我们纳入了 131 名 pDLB 患者（男性/女性：58/73）和年龄相仿的健康对照者 (HC)（男性/女性：59/75），并进行了 (18)F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描 (FDG-PET)。我们评估了 (1) 全脑连接的性别差异，确定了病理枢纽，(2) 神经递质系统功能通路的连接改变，(3) 静息状态网络 (RSN) 的完整性。pDLB M（男性）和 pDLB F（女性）的岛叶、罗兰岛盖和下顶小叶均存在功能障碍的枢纽，但 pDLB M 组显示出更严重和更弥漫的全脑连接改变。神经递质连接分析显示多巴胺能和去甲肾上腺素能通路存在共同改变。性别差异尤其出现在 Ch4-perisylvian 分区，pDLB M 显示出比 pDLB F 更严重的改变。RSN 分析显示没有性别差异，两组中初级视觉、后默认模式和注意力网络的连接强度均降低。在痴呆期，男性和女性都存在广泛的连接变化，男性胆碱能神经递质系统的主要脆弱性较大，这可能是观察到的不同临床表型的原因。© 2023 Elsevier Inc. 保留所有权利。