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从现场到工业术前禁食中糖尿病患者的血糖控制 -
摘要旨在审查和绘制现有的有关术前禁食的糖尿病患者血糖控制的文献，确定涉及的危险因素，考虑管理和控制策略，以解决可能的并发症，并提供了可用证据的概述。方法论：这是一项综合文献综述，使用峰值策略来搜索科学文章，综合评论，荟萃分析，准则和临床方案。作为研究的焦点研究人群，成人和老年人接受了手术干预措施的糖尿病。包括2019年至2024年5年内的当前研究。涉及小儿患者，非糖尿病患者，非外部手术程序和未评估禁食血糖控制的研究的评论将被排除在综述之外。结果：审查涵盖了16项主要研究和其他互补参考，允许对接受术前禁食的糖尿病患者进行广泛的血糖控制。调查结果表明，围手术期的监测和仔细的血糖控制显着降低了并发症的风险，包括手术部位感染，血流动力学不稳定的延迟，高血糖和低血糖导致的胰岛素抵抗。结论：血糖控制策略的实施不仅降低了与手术程序相关的风险，还可以改善糖尿病患者的生活质量，从而促进更快，更安全的康复。Palavras-Chave：Contoleglicêmico； PeríodoPré-operatório; Cuidadospré-operatórios;糖尿病； PacientesDiabéticos； jejum。摘要的目的是审查和绘制接受术前禁食的糖尿病患者中血糖控制的现有文献，确定相关的风险因素，考虑管理和控制策略，以解决可能的并发症，并提供可用证据的概述。方法论：这是一项综合文献综述，使用PICO策略来搜索科学文章，综合评论，荟萃分析，指南和临床方案。该研究的重点是接受手术干预措施的成年人和老年糖尿病患者。包括2019年至2024年5年内的当前研究。涉及小儿患者，非糖尿病患者，非手术程序以及在禁食过程中未评估血糖控制的研究将被排除在审查之外。结果：审查涵盖了16项主要研究，其他补充参考文献允许对接受术前禁食的糖尿病患者进行广泛分析。调查结果表明，仔细的围手术期血糖监测和控制可显着降低并发症的风险，包括手术部位感染，延迟愈合，血液动力学不稳定，胰岛素抵抗，因此导致高血糖和低血糖。结论：血糖控制策略的实施不仅减少了
禁食干预及其对人类宿主和微生物组的临床影响
在酵母到人类的生物体中的实验试验表明，各种形式的减少食物摄入量（热量限制）似乎会增加整体和健康的寿命，从而延迟疾病的发作并减缓衰老生物标志物的发展。肠道微生物群被认为是有助于调节宿主健康的关键环境因素之一。the trumpation在肠道微生物组的组成和活性中被认为与多种疾病的出现有关。 的确，已经进行了许多研究肠道微生物群的研究，并显示了特定的微生物和代谢性疾病之间的牢固关联，包括超重，肥胖和2型糖尿病，以及特定的胃痛症状疾病，神经性疾病，神经性疾病，神经性疾病，神经性疾病，癌症。 已知可减少炎症并改善代谢健康的饮食干预措施the trumpation在肠道微生物组的组成和活性中被认为与多种疾病的出现有关。的确，已经进行了许多研究肠道微生物群的研究，并显示了特定的微生物和代谢性疾病之间的牢固关联，包括超重，肥胖和2型糖尿病，以及特定的胃痛症状疾病，神经性疾病，神经性疾病，神经性疾病，神经性疾病，癌症。已知可减少炎症并改善代谢健康的饮食干预措施
禁食通过p53依赖性代谢协同作用逆转肝细胞癌中的抗药性
许多晚期实体瘤病例仅显示出对靶向治疗的暂时反应[1]，这是由于对最初有效的护理标准药物的抗性发展。随后的残留疾病[2]构成了无进展患者生存的严重障碍。癌细胞的适应性性质[3]和代谢柔韧性[4,5]是对靶向癌症治疗的耐药性的关键机制。组合疗法代表了有前途的策略，因为它们针对多种途径，为癌细胞的摆动空间较小，无法在替代增强增强的分子路线上繁衍生息。饮食干预措施，特别是养分限制方案，例如禁食或生酮饮食，具有支持常规癌症疗法的巨大潜力[6-9]。在癌症治疗中禁食的基本原理基于癌细胞的特定和一般特征：它们不服从抗增长信号[10]，并具有明显的合成代谢食欲[11,12]。因此，癌细胞无法正确适应禁食条件[13]。通过表现出降低的肿瘤发生，减轻治疗耐药性或减少不同的禁食方案与患者的标准药物相结合时，许多临床前研究支持了这种推理[13-18]。正在进行几项临床试验（在[19]中进行了综述），并将很快提供有关动物模型数据的适用性和转换性的数据。必须注意，对禁食的反应是针对癌症类型及其突变景观的[8]。因此，重点研究需要验证禁食/药物组合，包括癌症类型和患者以及肿瘤内异质性，以实现最近建议的分层方法[6]。肝细胞癌（HCC）是肝癌的主要形式[20]，是全球最致命的癌症之一，发病率上升[21]。这是由于缺乏对经典化学治疗药的反应（例如阿霉素，顺铂）和靶向药物在早期疾病中[22,23]。对于晚期HCC，索拉非尼长期以来一直是一线治疗的中流[24]，并且在其他治疗线中Atezolizumab/bevacizumab之后其他更昂贵的药物或进展后仍经常使用[25,26]。索拉非尼已被证明充当内皮细胞区室上多个激酶抑制剂（通过例如VEGF抑制）和肝细胞（主要作为RAF抑制剂）[27]。在具有里程碑意义的安慰剂对照临床试验中，索拉非尼可将总体生存提高三个月，而没有完全缓解的情况[28]。这种适度的疗法成功在很大程度上归因于索拉非尼抵抗的发展[29,30]。虽然已经提出了几种抗药性机制，但许多报道在索拉非尼治疗后PI3K/AKT/MTOR和MAPK信号的过度激活汇聚（在[31]中进行了综述）。因此，需要采用新型治疗方法和组合疗法，以改善HCC患者当前的临床状况。我们将敏化的机理定位为索拉非尼的协同作用，作为在这里，我们显示了体内和体外证据表明，营养限制可以使索拉非尼抗性HCC模型敏感并提高索拉非尼反应性模型的疗效。
探索依恋和依赖的持续时间 -
间歇性禁食（如果）近年来作为一种潜在的健康益处的饮食方法越来越受欢迎。它可以在禁食和进食期之间进行循环，并提供可用的禁食协议。虽然间歇性禁食与几个潜在的好处相关联，但它也有缺点。本文旨在探讨间歇性禁食的好处和缺点，以提供对这种饮食策略的平衡理解。间歇性禁食可以通过减少卡路里的摄入量和在禁食期间增加脂肪氧化来促进体重减轻和减少脂肪。研究表明，间歇性禁食可能与对体重管理的特定卡路里限制一样有效，并可能有助于保留瘦肌肉质量。间歇性禁食已被证明可以改善代谢健康的各种标记，包括胰岛素敏感性，血糖控制和脂质谱。禁食期可以增强葡萄糖调节，降低不受欢迎的耐药性，并降低与代谢综合征和2型糖尿病相关的炎症标志物。禁食会触发自噬，这是一种细胞过程，可去除受损的组件并促进细胞修复和再生。通过诱导自噬，间歇性禁食可能有助于预防与年龄有关的疾病，神经退行性疾病和氧化应激。间歇性禁食可以通过减少高血压，高胆固醇和炎症等危险因素来赋予心脏福利。一些研究表明，间歇性禁食可以增强认知功能，大脑健康和神经性。禁食期可以通过降低血压，改善脂质促进性以及减少心血管系统中的氧化应激和炎症来改善心脏健康。禁食可以刺激脑脱神经营养因子（BDNF）的产生，这是一种支持神经元生长，突触可塑性和认知功能的蛋白质。在禁食期间限制食物摄入可能会导致对必需营养素，维生素和矿物质的足够摄入。延长禁食或饮食多样性不足会增加营养缺乏症的风险，尤其是在诸如铁，钙和维生素B12之类的微量营养素中。间歇性禁食可能会加剧或触发不适的饮食行为
血清精子与2型糖尿病的非线性关联和禁食等离子体葡萄糖：横截面研究
结果：参与者的平均年龄为59.3（10.0）年，有4,437名参与者中有622名被定义为T2DM。按年龄分层和BMI类别分层的参与者中的血清精子明显不同，p值分别为0.006和0.001。在所有参与者中，血清精子与T2DM的关联是J形的。日志（精子）与T2DM（OR = 0.68，95％CI：0.52至0.92，p = 0.01）低于拐点，而log（精子）与T2DM没有显着相关（OR = 1.97，95％CI：0.93至4.15至4.15，P = 0.07，P = 0.07）。在没有T2DM的参与者中，血清精子与FPG的关联被倒置J形。对数（精子）与FPG（β= 0.13，95％CI：0.05至0.21，p = 0.001）呈正相关，而log（精子）与FPG负相关（β= -0.29，95％CI：-0.42：-0.42至0.42至0.42至0.42至0.16，p <0.16，p <0.16，p <<0.0016，p <<0.0016，p <0.0011，
妊娠糖尿病的早期预测：在刚果民主共和国的LIKASI怀孕妊娠中期的禁食血糖
妊娠糖尿病（GDM）是一种碳水化合物的不耐受性，无论其产后如何进化，在怀孕期间开始或首次揭示了各种严重程度[1]。IADPSG（国际糖尿病与妊娠研究小组国际协会）在HAPO（高血糖不良怀孕的临时）的工作2008年研究，使得可以修改妊娠糖尿病的筛查和诊断标准[2]。In addition to the Osullivan and Mahan test and the Carpenter and Coustan criteria, the IADPSG recommendations emerged in 2010 and were adopted by the WHO (World Health Organization) in 2013, JDS (Japan Diabetes Society) in 2013, ADIPS (Australasian Diabetes in Pregnancy Society) in 2014 and ADA (American Diabetes Association) in 2014.这是一种口服诱导的高血糖（OGTT），其葡萄糖为75g，在闭经24日至28周之间进行。通过静脉血糖在时间零（T0）≥92mg/dL的情况下定义病理值，在时间一（t1）≥1.80mg/dl和时间2（T2）≥1.53mg/dl时。这些阈值是基于设置的
间歇性禁食，脂肪酸代谢重编程和神经免疫微环境：机制和应用前景
间歇性禁食（如果）通过调节脂肪酸代谢和神经免疫性微环境的调节表现出广泛的健康益处，主要是通过激活关键信号通路（例如AMP激活的蛋白质激酶（AMPK）和Sirtuin 1（Sirtuin 1（Sirtuin 1））（Sirtuin 1（Sirt1））。如果不仅促进脂肪酸氧化并改善代谢健康，还可以增强线粒体功能，减轻氧化应激，促进自噬并抑制凋亡和凋亡。这些机制在各种情况下有助于其实质性的预防和治疗潜力，包括神经退行性疾病，例如阿尔茨海默氏症和帕金森氏病，自身免疫性疾病和神经疾病。虽然已经从动物模型和初步临床研究中获得了支持证据，但必须进行进一步的大规模长期随机对照试验以确立其安全性并全面评估其临床功效。
引用：Ram Y，Xu Y，Cheng A等。禁食葡萄糖与HBA1C之间的关系变化：
摘要引言确定了影响空腹血糖（FPG）和糖化血红蛋白（HBA1C）之间关系的非血糖因素，以完善糖尿病诊断标准。在2001年至2018年美国国家健康和营养检查调查的12531个人中评估了FPG – HBA1C之间的研究设计和方法关系。使用最近描述的方法，使用FPG和HBA1C根据年龄，种族和性别来计算不同亚组的红细胞的明显糖基化率（AGR）。在7 mmol/l的FPG下，黑人个体的HBA1C较高（P <0.001，平均值：50.2 mmol/mol，95％CI（49.8至50.4））与白人个体相比（47.4 mmol/mol（47.2至47.5.5））。这对应于黑人与白人个人的NGSP（国家Glyemoglobin标准化计划）分别为6.7％和6.5％。同样，与50年以上的人（48.3 mmol/ mol（48.3 mmol/ mol（48.2至48.5））相比，21岁以下的个体的HBA1C较低（P <0.001，47.9 mmol/ mol（47.7至48.1），6.5％），6.6％）。女性（p <0.001，49.2 mmol/mol（49.1至49.3），6.7％）和男性（47.0 mmol/mol（46.8至47.1），6.5％）也观察到差异。值得注意的是，在50岁以上的黑人女性中，fPG的HbA1c差异为7 mmol/L，而21岁以下的白人男性为5 mmol/mol（0.46％）。AGR差异解释了分析组的葡萄糖-HBA1C关系改变。结论FPG – HBA1C关系受非血糖因素的影响，导致某些个体和种族中糖尿病的诊断不正确。对AGR的评估有助于了解葡萄糖水平与HBA1C之间的个人特定关系，这有可能更准确地诊断和管理糖尿病。
禁食血糖与淋巴细胞比率预测不稳定心绞痛患者的长期心脏死亡率
摘要背景：这项回顾性研究旨在探索对冠状动脉病变严重程度和不稳定Angina pectoris（UAP）患者的冠状动脉病变严重程度和长期心脏死亡率的空腹血糖与淋巴细胞计数比（GLR）的预测价值，这尚未被报道过。方法：4110名UAP患者包括在研究中。根据其GLR值将患者分为两组，并接受平均36个月。的结果，包括心脏死亡率，全因死亡率和重新寄养率，并确定了长期心脏死亡率GLR的预测价值。结果：在所有患者中，有865名（21.0％）被重新住院，103例（2.5％）死亡，其中包括39例心脏死亡（0.9％）。与低GLR组相比，高GLR组的语法得分更高（P <0.001）。高GLR组的心脏死亡率（p = 0.006）和重新住院（p = 0.004）的速率更高。Kaplan-Meier曲线表明，GLR≥3.38（p = 0.005）时，心脏死亡率较高（P = 0.005）。接收器工作特性（ROC）分析表明，2.9861的GLR是预测心脏死亡率的有效截止值（P = 0.001）。多元COX回归分析表明，血清肌酐（P = 0.003），GLR（P = 0.029）和语法得分（P <0.001）是心脏死亡率的独立预测指标。结论：GLR与冠状动脉病变严重程度显着相关，可以用作UAP患者心脏死亡率的独立预测指标。
病态肥胖患者的残留胃容量...
摘要 — 背景：为了降低选择性手术麻醉期间反流的风险，传统上通过隔夜禁食来减少残留胃容量 (RGV)。长时间的术前禁食会带来一些不良后果，除肥胖和/或糖尿病患者外，大多数外科手术都已放弃禁食。目的：本研究旨在评估传统或缩短禁食后病态肥胖糖尿病患者的 RGV。方法：本研究经马托格罗索联邦大学人类研究伦理委员会批准，编号为 179.017/2012。这是一项前瞻性、随机、交叉设计研究，研究对象为八名病态肥胖 II 型糖尿病患者。 RGV 是在传统的隔夜禁食至少 8 小时后，或短暂禁食 6 小时（固体食物）和 3 小时（含水和 25 克（12.5%）麦芽糊精的饮料）后通过内窥镜测量的。数据以平均值和范围表示，差异用配对 t 检验比较，p<0.05。结果：研究人群平均年龄为 41.5 岁（28-53 岁），体重为 135 公斤（113-196），体重指数为 48.2 公斤/米 2（40-62.4），患 II 型糖尿病 4.5 年（1-10 年）。短暂禁食后的 RGV 为 21.5 毫升（5-40），而传统禁食后为 26.3 毫升（7-65）。这种差异并不显著（p=0.82）。结论：病态肥胖糖尿病患者在传统或短期禁食并饮用碳水化合物饮料后胃排空情况相似。标题：胃排空。碳水化合物。病态肥胖。2 型糖尿病。