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World File Search System秋水仙碱
对心血管疾病中CRP合成抑制的简短综述
C反应蛋白（CRP）在肝脏中合成。通过IL-1ß/IL6途径刺激合成。CRP通过C1Q和巨噬细胞通过FCγ受体激活补体系统。由于CRP血浆水平升高与心血管风险增加有关，因此CRP可能在心血管疾病中起因果作用。将这些观察结果转移到标准医疗保健中的一种方法是产生肝CRP合成抑制剂，并将其用于对照临床试验中。尽管有巨大的药理努力，但事实证明，寻找CRP合成抑制剂很难。首先，反义寡核苷酸RNA技术虽然有希望的想法，但尚未导致临床实践可行的结果。其次，在寻找肝CRP抑制剂时，高吞吐量筛选测定受到限制，因为原代人肝细胞不能在体外充分生长。使用基因工程肝癌细胞的使用导致心脏糖苷能够抑制CRP合成。由于专利法的考虑，制药公司对进一步追求这一可能的途径的兴趣有限。抗体对IL-1ß和IL-6的抑制作用在心血管临床试验中显示出阳性结果，但是由于副作用，这些抗体尚未获得FDA的批准。相反，FDA最近批准了长期的秋水仙碱治疗，尽管不是CRP特定的方法。目前，其他途径似乎更有前途。综上所述，直到今天，还没有令人信服的证据表明肝CRP合成可以在人体医学中特异性，有效，安全地抑制。在这里，我们总结了当代方法，以抑制CRP综合和未来临床试验的潜在目标。
在chagas病中重新利用药物
抽象的药物组合和药物重新利用已成为开发新型传染病治疗的有前途的策略，包括chagas疾病。在这项研究中，我们旨在调查已知的氯氨酸（CQ）和秋水仙碱（COL）（已知抑制宿主细胞中的锥虫感染）是否可以促进锥虫的抗t. cruzi效应，从而增加锥虫药物苯并二唑（BZN）的抗tripanocipidal curzi效应（BZN），并提高其均可提高其eR含量，并提高其固定性的效果。寄生虫。BZN和COL的结合表现出对感染细胞和低抗寄生虫活性的细胞毒性。相反，BZN和CQ显着降低了Cruzi感染的结合，没有明显的细胞毒性。这种效果在不同的细胞系中似乎是一致的，并且与部分耐BZN的Y和高度抗BZN的colombiana菌株相吻合。在急性鼠模型中的体内实验表明，BZN 1 CQ组合在急性相中降低Cruzi感染的有效性比BZN单位高八倍。总而言之，我们的结果表明，CQ和BZN的伴随施用增强了BZN的锥虫活性，从而减少了实现有效反应所需的剂量。在翻译环境中，它可以表现出更高的治疗效率，同时还可以减轻高剂量BZN的不利影响。我们的研究还增强了柴cas病药物发现领域中药物组合和重新利用方法的相关性。
CPPD—鉴别诊断和鉴别治疗挑战
焦磷酸钙沉积病 (CPPD) 的特征是关节内和关节周围存在焦磷酸钙晶体，对风湿病学的诊断和治疗提出了挑战。本综述全面概述了 CPPD，重点介绍了其诊断、鉴别诊断、治疗挑战和监测，并深入了解了 CPPD 与心血管风险之间的关联。CPPD 的诊断依赖于识别滑液或关节组织中的 CPP 晶体，超声和常规放射照相等成像方式正在成为有价值的工具。2023 年美国风湿病学会 (ACR)/欧洲抗风湿病联盟 (EULAR) 分类标准优先考虑 CPP 晶体沉积的影像证据和急性炎症性关节炎的复发，有助于标准化诊断。鉴别诊断包括将 CPPD 与痛风、骨关节炎、类风湿性关节炎、碱性磷酸钙沉积病和其他炎症性关节病区分开来。 CPPD 管理中的治疗挑战在于缓解症状，目前尚无针对性疗法来影响 CPP 沉积。管理策略包括针对症状的治疗，如 NSAID、类固醇和秋水仙碱。使用托珠单抗抑制 IL-6 有望治疗难治性病例。监测 CPPD 包括评估关节症状、炎症和心血管风险因素，并定期进行临床评估。总之，CPPD 在风湿病学中提出了复杂的挑战，需要采取细致入微的诊断和治疗方法。需要持续进行研究以加深我们对 CPPD 机制的理解并探索新的治疗途径。
使用DNA编码的图书馆技术和机器学习增强化学空间靶向肿瘤抗性机制
筛查，早期诊断和治疗方面的进步对总体癌症致命率3的下降有重大影响。然而，在改善癌症患者4的结果方面，对治疗的耐药性仍然是最大的挑战。在1942年由耶鲁大学药物老兄会和医生5 - 7的多学科团队做出多种药物后，可以发展出癌症对化学疗法的概念证明，他们对患者进行静脉内的氮芥末术治疗淋巴瘤8。这项临床试验揭示了所谓的获得的耐药性。进一步的研究表明，只有一些癌症对治疗作出反应，从而揭示了内在的抗药性。大约35年后，Ling及其同事证明了一种被指定为透化性糖蛋白的细胞表面糖蛋白的作用，在中国仓鼠卵巢细胞对秋水仙碱9、10中的耐药性。作者表明，这些细胞还耐有结构和机械无关的药物，该药物被定义为多药耐药9、10。克隆了编码该渗透性 - 糖蛋白11的ABCB1基因11。这是膜蛋白的大型超家族的第一个成员，其中包括48个MEM啤酒分为7个家庭，称为ATP结合盒（ABC）转运蛋白12。自ABCB1以来，许多其他ABC运输ER与耐药性13有关。这些抑制剂的毒性仍然是一个主要问题，其中包括在某些第13-15条中解决的问题。不幸的是，大多数临床试验未能支持这些药物外排转运蛋白作为克服ABC转运蛋白介导的耐药性14的治疗策略。癌症对化学疗法反应的表征已导致鉴定出许多其他耐药性机制，这是由于摄取转运蛋白的表达降低，表观遗传改变，药物隔离和增强的DNA损伤修复4。
双原子碱分子的势能曲线-...
势能（超）表面描述分子系统电子态的能量及其随原子核位置变化而变化，形成分子几何的“能量景观”。它是分析分子构象、过渡态和化学反应动力学的重要工具（Thru lar 等人，1987 年）。在只有两个原子的双原子分子中，原子核的位置只能用一个坐标表示，因此势能表面简化为势能曲线 (PEC)。每条曲线对应一个电子态的群表示和角动量。数据集中核间距离的范围取决于所述系统。我们的数据集由几个选定的双原子分子系统组成，由碱金属原子对创建。这种二聚体在超冷（内部温度在 mK 范围内）分子系统、玻色-爱因斯坦凝聚和化学反应相干控制的应用中特别受关注。强极性超冷分子的可能应用包括利用极性分子之间的长距离电偶极-偶极相互作用来设计光学量子系统。极性分子的内部自由度可用作量子信息的媒介。在强激光场产生的光学晶格中创建、存储和控制此类分子可用于构建量子计算机（Pazyuk，2015 年）。
2022 年 4 月 - 印度碱制造商协会
阀门腐蚀通常被认为是阀门金属材料在化学或电化学环境作用下的损坏。由于“腐蚀”发生在金属与周围环境的自发反应中，因此预防腐蚀的重点是如何将金属与周围环境隔离或使用更多的非金属合成材料。阀门腐蚀是全球许多行业面临的巨大问题，尤其是化工、石油和天然气行业。由于阀门使用了不同的金属，这些金属在接触水分时会发生反应，但海水会加剧这种反应，随后阀门会因电偶腐蚀而发生泄漏和故障。有些地方比其他地方更容易腐蚀。这可能是因为它们离海边更近。但恶劣的环境并不是阀门开始腐蚀的必要条件；最常见的腐蚀类型实际上是电偶腐蚀。阀门泄漏和故障的代价是巨大的。阀门腐蚀的另一个重要原因是金属发生故障或因化学反应而受损。我们熟悉的腐蚀是影响金属的腐蚀；空气中存在氧气，再加上一点水分，就足以使钢制品开始腐蚀，大多数情况下，其他环境因素会加速腐蚀过程。阀门腐蚀的原理主要包括
席夫碱作为腐蚀抑制剂：简要回顾
腐蚀是一种普遍存在且经济负担巨大的现象，对各行各业都构成了持续挑战。随着对有效腐蚀抑制剂的研究不断深入，席夫碱因其多样的化学结构和独特的反应性而成为有希望的候选者。这篇小型综述全面概述了席夫碱在腐蚀抑制中的作用。本文从介绍腐蚀和腐蚀抑制剂的必要性开始，深入探讨了席夫碱的结构特征和合成方法。阐明了席夫碱的腐蚀抑制机制，强调了它们与金属表面的相互作用。重点介绍了该领域的最新进展，揭示了具有增强腐蚀抑制效率的新型席夫碱改性。这篇综述还介绍了用于研究席夫碱和金属表面相互作用的表征技术。此外，考虑到席夫碱与各种金属和环境的兼容性，探讨了席夫碱作为腐蚀抑制剂在不同行业中的实际应用。尽管前景光明，但本文讨论了席夫碱作为腐蚀抑制剂所面临的挑战和局限性，为未来的研究方向提供了见解。总之，这篇小型评论整合了当前的知识，简洁而全面地概述了席夫碱作为有效的腐蚀抑制剂，并概述了进一步探索这一动态领域的途径。
在室温碱蒸气中准备狭窄的速度分布
量子记忆是通过同步概率操作来实现大规模量子网络的关键技术。这样的网络对量子记忆施加了严格的要求，例如存储时间，检索效率，带宽和可扩展性。在温暖的原子蒸气平台上使用的梯形阶梯协议是有希望的候选人，将有效的高带宽操作与低噪声的按需检索相结合。然而，它们的存储时间受到运动诱导的脱粒的严重限制，这是由包含蒸气的原子的广泛速度分布引起的。在本文中，我们演示了速度选择性光泵，以提出这种腐蚀机制。这将增加蒸气记忆的可实现的内存存储时间。该技术也可以用于制备任意形状的吸收蛋白，例如准备原子频率梳吸收特征。
线粒体兴奋反应是小檗碱细胞保护机制的一部分
小檗碱是从天然植物黄连中提取的一种主要生物活性化合物，几十年来在中国被广泛认为具有抗糖尿病作用。其他类型的药理活性，如抗炎、抗菌、降血脂和抗癌作用也已被研究。在细胞水平上，这些药理活性大多是抑制作用。然而，小檗碱的细胞保护作用也在不同类型的细胞中观察到，如神经元、内皮细胞、成纤维细胞和 β 细胞。这种矛盾的结果可能与小檗碱在细胞内的特性和分布密切相关，可以用线粒体兴奋效应（一种特殊的兴奋效应）来机械地解释。在本文中，我们回顾了线粒体兴奋反应，并评估了小檗碱诱导的作用和可能涉及的信号通路。这些发现可能有助于小檗碱更好地在临床上应用，并表明在临床应用中应谨慎考虑一些针对线粒体的常规药物。
文章CRISPR/CAS9介导的基因组编辑（consytum of Finale）毛状根部完全消除了吡咯烷碱碱的完全根除
摘要：comfrey（Finale的交响曲）是一种具有抗炎，镇痛和增殖特性的药用植物。然而，其药物应用在其组织中的有毒吡咯烷生物碱（PAS）的同时存在受到阻碍。使用基于CRISPR/CAS9的方法，我们将有害的突变引入了编码同倍氨酸合酶（HSS）的HSS基因，这是PA生物合成的第一个途径酶。分析了所得的毛根（HR）线，以显示其表现出的基因编辑效应的类型以及同性恋和PA含量。仅对两个HSS等位基因中的一个灭活，导致HRS的HRS显着降低，同性恋和PAS的水平显着降低，而在两个失活的HSS等位基因的HR中未检测到生物碱。PA，证实这些根源无法产生PAS仅归因于灭活的HSS，而不是任何未识别的crispr/cas9方法的未识别的非目标效应。进一步的分析表明，至少在痕迹中拥有无PA的HR，可检测到的同性恋量，并且操纵的HR的PA模式与对照线的PA模式不同。讨论了这些观察结果的潜在使用这种CRISPR/CAS9介导的方法在药用植物中经济剥削的体外系统以及非建模植物中PA生物合成的进一步研究。