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基因检测：高凝性/血栓形成，MPM 7.11
1。CMS，WPS，（LCD）：MOLDX：高凝性血栓形成型基因检测（因子V Leiden，II II核凝血酶和MTHFR）（L36400），修订日期：07/20/2023，R＃7。相关策略条款A57571，修订日期07/27/2023，R2。[引用02/15/2024] 2。MCG，第27版，Factor V Leiden血栓形成 - F5基因，（ACG：A-0600），最后更新了9/21/2023。[CITED02/15/2024] 3。MCG，第27版，凝血酶原血栓形成 - F2基因，ACG：A-0613，最后更新9/21/2023。[引用02/15/2024]。4。MCG，第27版，高脑类固醇血症 - MTHFR Gene，（ACG：A-0629），最后更新：9/21/2023。[引用02/15/2024] 5。ACOG练习公告，《怀孕中的遗传性血栓形成》，编号197，第132卷，第1期，2018年7月1日，重申了2022年。[引用02/15/2024] 6。CMS，LCD生物标志物概述（L35062），修订版22，修订日期：12/12/2021。相关政策文章LCA A56541，修订版08-03-2022 R6。[引用02/15/2024] 7。Hayes，MTHFR 2021。[引用02/15/2024] 8。Hayes，严重MTHFR酶缺乏症的MTHFR基因检测，临床公用事业评估，9月29日，2023年|种系。[引用02/15/2024] 9。Hayes，高血压的MTHFR基因测试，临床公用事业评估，9月29日，2023年|种系。[引用02/15/2024] 10。Hayes，MTHFR妊娠并发症的基因检测，临床公用事业评估，9月29日，2023年|种系。
免疫学的年度审查内源性重新元素的免疫难题
先天免疫系统通过种系编码的回收物检测病原体，这些回收体与称为病原体相关的分子模式（PAMP）结合的保守病原体配体。在这里，我们考虑了一种称为效应触发的免疫（ETI）的病原体传感策略。eti涉及病原体编码的毒力因子的检测，也称为效应子。病原体产生效应子来操纵宿主，以创建复制的利基和/或阻止宿主免疫。与PAMP不同，效应子通常是多种多样且迅速发展的，因此可能是通过种系编码受体直接检测的不合适靶标。效应子通常通过检测其毒力活性间接感知。eti是病原体传感的可行策略，在包括植物在内的各种门中使用，但与简单的受体/配体pAMP检测相比，ETI的分子机制很复杂。在这里，我们调查了ETI的机制和功能，特别关注动物研究的新见解。我们表明，在整个免疫学中，可以发现许多ETI的例子可能有待发现。
用于乳腺癌靶向治疗的种系和体细胞生物标志物检测（包括液体活检）（BRCA1、BRCA2、PIK3CA、Ki-67、RET、BRAF、ESR1）
专业/机构 原始生效日期：2022 年 3 月 10 日 最新审核日期：2024 年 1 月 23 日 当前生效日期：2024 年 1 月 23 日 州和联邦法规以及健康计划会员合同语言（包括具体条款/排除条款）优先于医疗政策，在确定承保资格时必须首先考虑。如需验证会员的福利，请联系堪萨斯州蓝十字蓝盾客户服务部。此处包含的 BCBSKS 医疗政策仅供参考，仅适用于通过 BCBSKS 拥有健康保险或受 BCBSKS 管理的自保团体计划承保的会员。FEP 会员的医疗政策受 FEP 医疗政策约束，该政策可能与 BCBSKS 医疗政策不同。医疗政策不构成医疗建议或医疗护理。治疗医疗保健提供者是独立承包商，既不是堪萨斯州蓝十字蓝盾的雇员也不是代理人，并且对诊断、治疗和医疗建议负全部责任。如果您的患者受其他蓝十字和蓝盾计划的保障，请参阅该计划的医疗政策。
CRISPR/基因编辑技术为阿尔茨海默病创造了新的治疗可能性
方法：为了评估我们的方法在体内的安全性和有效性，我们使用了两种不同的 CRISPR 编辑方法。首先，我们通过向胚胎注射 APP C 端靶向 CRISPR 在 Wt 和 APP 敲入 (APP NL-GF ) 小鼠中生成种系编辑。然后，我们选择创始者来生产稳定的 WT 和 APP-KI 菌株，其中 APP C 端被基因组删除（分别称为 WtΔC 和 KI-ΔC 小鼠）。在另一组实验中，我们将 APP C 端 CRISPR 包装到 AAV 载体中，并将 AAV 系统性注射到 APP-KI 小鼠体内。结果：与 Wt 对照相比，WtΔC 没有表现出认知缺陷或组织学异常。KI-ΔC 显示淀粉样蛋白 β 斑块和相关神经炎症标志物显著减少，并且在用 AAV 治疗的 KI 小鼠中也观察到了类似的结果。此外，种系和体细胞 APP C 端编辑均导致神经保护性 sAPPα 的增加。
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已确定的可指导治疗选择的预后因素包括疾病分期、激素受体 (HR) 状态、人表皮生长因子受体 2 (HER2) 受体状态以及乳腺癌易感基因 1 和 2 (BRCA1 和 BRCA2) 中是否存在种系突变。据估计，大约 70% 的乳腺癌患者患有 HR 阳性和 HER2 阴性疾病；15% 患有 HR 阴性和 HER2 阴性疾病（称为三阴性乳腺癌 [TNBC]）；15% 患有 HER2 阳性疾病（这一亚群超出了本文的讨论范围）。7,8 大约 5% 到 10% 的乳腺癌患者、9,10 以及大约 9% 到 18% 的 TNBC 患者患有 BRCA1 和 BRCA2 的种系突变。 11, 12 大多数 (70%) 携带生殖系 BRCA1 突变的患者患有 TNBC，而 BRCA2 突变乳腺癌更常与 HR 阳性疾病相关。3, 13 报告的 5 年生存率为 26%（所有转移性乳腺癌患者）14 和 12%（转移性 TNBC）。12
临床心理学的年度审查心理心理免疫学：免疫到大脑交流的介绍及其对临床心理的影响
先天免疫系统通过种系编码的回收物检测病原体，这些回收体与称为病原体相关的分子模式（PAMP）结合的保守病原体配体。在这里，我们考虑了一种称为效应触发的免疫（ETI）的病原体传感策略。eti涉及病原体编码的毒力因子的检测，也称为效应子。病原体产生效应子来操纵宿主，以创建复制的利基和/或阻止宿主免疫。与PAMP不同，效应子通常是多种多样且迅速发展的，因此可能是通过种系编码受体直接检测的不合适靶标。效应子通常通过检测其毒力活性间接感知。eti是病原体传感的可行策略，在包括植物在内的各种门中使用，但是与简单的受体/基于配体的PAMP检测相比，ETI的分子机制很复杂。在这里，我们调查了ETI的机制和功能，特别关注动物研究的新见解。我们表明，在整个免疫学中，可以发现许多ETI的例子可能有待发现。
使用集成到基因组中的CAS9中的秀丽隐杆线虫中的高效CRISPR基因编辑
基因编辑c。使用基于质粒的CRISPR试剂的秀丽隐杆线虫需要对许多动物进行显微注射才能产生单一编辑。质粒传播CAS9的种系沉默是效率低下的主要原因。在这里，我们提供一组c。秀丽隐杆线虫菌株从综合转基因中构成了种系中表达cas9的菌株。这些菌株显着提高了基于质粒的CRISPR编辑的成功率。对于简单的，短的同源臂GFP插入，注射动物的50-100％通常会产生编辑的后代，具体取决于目标基因座。模板引导的来自外染色体阵列的编辑在几代人中维持。我们在多个杂种上使用CAS9转基因建立了菌株。此外，每个CAS9基因座还包含一个由热轴驱动的CRE重组酶，可选择可选标记物和明亮的荧光标记物，以便于易于脱落。这些集成的CAS9菌株大大减少了产生单个基因组编辑的工作量。
背景Bradley R. Corr1，Ashley Haggerty2，Stefan M. ...
在体细胞和种系变体之间。该面板检测到648个基因中的单核苷酸变体，插入和/或缺失以及拷贝数变体以及22个基因中的染色体重排。•进行整个转录组分析的RNA测序。•杂合性丧失（LOH）是通过Tempus Research进行的。•使用的HRD面板是RNA面板逻辑回归模型
国际申请表 - 2025.02.11
在体细胞和种系变体之间。该面板检测到648个基因中的单核苷酸变体，插入和/或缺失以及拷贝数变体以及22个基因中的染色体重排。•进行整个转录组分析的RNA测序。•杂合性丧失（LOH）是通过Tempus Research进行的。•使用的HRD面板是RNA面板逻辑回归模型