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自然科学研究生院 2024
新潟大学理工学研究生院在数学、物理学、化学、材料科学、机械工程、电子学、信息工程、建筑学、土木工程、生命科学、生物资源、食品科学、林业、地球科学、环境科学等理工学、农学、工学、农学、农学、环境科学等广泛学科领域开展基于先进研究的高级教育。研究生院设有 20 个与各个领域相对应的课程，分为五大专业：基础科学、先进材料科学与技术、电气与信息工程、生命与食品科学以及环境科学与技术。研究生院还为跨学科和新兴领域提供独特的教育项目，例如“农业与食品专家培训项目”、“下一代太阳能氢能系统教育项目”和“全球人才开发项目”等。我们还开设了“清酒学”特别课程，学生可以通过该课程学习日本清酒酿造的各个学术方面，这是新潟举世闻名的当地产业。完成第一个两年期和第二个三年期课程的学生将根据其主修教育和研究领域，分别获得理学、工学、农业或哲学硕士学位和博士学位。我们鼓励研究生出国留学，同时也欢迎国际学生。在博士课程中，我们与亚洲多所大学合作实施双学位课程。学生通过此课程在两所大学学习并获得两个学位。我们还提供包括博士生实习在内的职业路径教育，以便学生在完成研究生学习后能够在社会的各个领域取得成功。此外，我们欢迎希望在研究生院学习终身教育或提高研究技能的在职成人学生。我们项目的毕业生有望凭借其高超的技能和专业知识为各个领域的地区和全球发展做出巨大贡献。
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小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
Engl J Med，2013，368：107-16 [4] Jin SC，Benitez BA，Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet，2014，23：5838-46 [5] Schwabe T，Srinivasan K，Rhinn H.移动范式：小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis，2020，143：104962 [6] Zhang Y，Chen K，Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质，神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci，2014，34：11929-47 [7] Lloyd AF，Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol，2019，15：447-58 [8] Butovsky O，Ziv Y，Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci，2006，31：149-60 [9] Ulland TK，Song Wm，Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell，2017，170：649-63.E13 [10] Daws MR，Lanier LL，Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol，2001，31：783-91 [11] Dean HB，Roberson ED，Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经，2019，10：1252-67 [12] Sasaki A，Kakita A，Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学，2015，16：265-76 [13] Jay TR，Von Saucken VE，Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener，2017，12：56-89 [14] Forabosco P，Ramasamy A，Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化，2013，34：2699-714 [15] Schlepckow K，Kleinberger G，Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点，并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med，2017，9：1356-65 [16] Bouchon A，Dietrich J，ColonnaM。尖锐边缘：炎症反应可以由Trem-1触发，Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。 识别J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。识别
CRISPR/Cas9基因编辑技术在阿尔茨海默病研究中的应用
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病：关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol，1987，65：1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids，2018，11：429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother，2014，14：621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol，2010，9：119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell，2010，142：387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用：主要的病理因素。Int J Biol Macromol，2020，163：1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡，涉及Nrf2激活。Neurotox Res，2015，27：411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病：经过一个世纪的争论，是否存在合理的联系？J Alzheimers Dis，2011，23：567-98 [15] Shen H，Guan Q，Zhang X，等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制：肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2020，100：109884 [16] Ferreira-Vieira TH，Guimaraes IM，Silva FR，等。阿尔茨海默病：针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol，2016，14：101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol，2018，44：66-74 [18] Giau VV，Lee H，Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging，2018，13：221-33 [19] Gupta D，Bhattacharjee O，Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统：基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了
Sichuan Kelun-Biotech Biopharmaceutical Co., Ltd. 四川科 ...
• 商业化。我们已成立了一支成熟的商业化团队，负责筹备和实施我们战略产品的营销和商业化。我们在公司内部建立了部门结构，包括营销、准入和分销、医疗事务、销售以及战略规划和商业卓越等多个部门。我们将继续完善针对每种后期候选药物的商业化战略，首先优先考虑中国有医疗需求的治疗领域，例如 BC、NSCLC 和 GI 癌症，同时提供由我们多样化产品线支持的协同治疗选择，以优化患者治疗效果。在全球范围内，我们还将继续采取灵活的战略，通过在全球范围内建立协同许可和合作机会，在主要国际市场获取商业价值。
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• 商业化。根据我们产品线中每个后期项目的预期批准时间表，在获得监管沟通和营销批准的前提下，我们预计将于 2024 年下半年或 2025 年上半年在中国市场推出我们的核心产品 sac-TMT（佳泰萊 ®）和 A166（舒泰萊 ®）以及我们的关键产品 A167（科泰萊 ®）和 A140（达泰萊 ®）3。我们已成立了一支成熟的商业化团队，以准备和实施我们战略产品的营销和商业化。我们在公司内部建立了部门架构，包括市场营销、渠道和分销、医学事务、销售以及战略规划和商业卓越等多个部门。我们将继续完善针对每种后期候选药物的商业化战略，首先优先考虑中国有医疗需求的治疗领域，例如 BC、NSCLC 和 GI 癌症，同时通过我们多样化的产品线提供协同治疗选择，以优化患者治疗效果。在全球范围内，我们还将继续采取灵活的战略，通过在全球范围内建立协同许可和合作机会，在主要国际市场获取商业价值。
Sichuan Kelun-Biotech Biopharmaceutical Co.，Ltd。四川科...
•商业化。我们正在建立一个成熟的商业化团队，以准备和实施战略产品的营销和商业化。我们在公司内建立了一个部门结构，包括各个部门，例如营销，访问和商业，医疗事务，销售以及战略规划和商业卓越。，我们将继续为每个晚期药物的商业化策略完善我们的商业化策略，首先优先考虑中国有医疗需求的治疗领域，例如BC，NSCLC和GI癌，同时，我们提供了多样化的管道来优化患者预后的多样性管道来实现协同治疗方案。在全球范围内，我们还将通过在全球范围内开展协同许可证和协作机会来捕获主要国际市场的商业价值。
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曲妥珠单抗botidotin是该公司开发的一种创新的HER2 ADC，它通过稳定的酶易合性的链接到与Her2 Monoclonal抗体与药物对药物的稳定链接相结合的MMAF衍生物（高度细胞毒性小管蛋白抑制剂，Duo-5）。曲妥珠单抗botidotin特异性结合了肿瘤细胞表面的HER2，并通过肿瘤细胞内化，从而释放了细胞内的毒素分子二重奏-5。Duo-5在G2/M期诱导肿瘤细胞周期停滞，导致肿瘤细胞凋亡。靶向HER2后，曲妥珠单抗botidotin也可以抑制HER2信号通路。它具有抗体依赖性细胞介导的细胞毒性（ADCC）活性。