自2019年冠状病毒疾病结束(Covid-19)大流行以来,在世界范围内已证明了呼吸道合胞病毒(RSV)和A组链球菌感染等小儿传染病的大量暴发[1,2]。rsv是一种重要的病原体,可导致婴儿和幼儿的下呼吸道感染,并可能引起严重的并发症,需要重症监护病房(ICU)护理。同时,气体可能引起各种临床表现,从表面感染到严重的侵入性气体感染和感染后疾病综合征[2]。随着COVID-19预防措施放松后的RSV和气体感染数量的增加,可能会与这些病原体共同感染,从而导致复杂的临床病程和严重的临床症状。
结果:在62例患者中,男性为42例(67.7%),女性为20例(32.3%)。平均年龄为52岁。Commonest symptom was dyspnea (47, 75%), cough (33, 53%), weight loss (23, 37%) anorexia (22, 35%), fever (16, 25%), pleuritic chest pain (15, 24%), bilateral basal crepitations (15, 24%), abdominal swelling (9, 14%), engorged neck veins (7, 11%).糖尿病(DM)(50,80%)是我们患者最常见的合并症。在9名(14%)患者(其中大多数完成治疗)中,有一个先前的结核病病史,有7例患者患有恶性病史(包括治疗2例)。在我们的研究中,有38名(61%)患者患有CKD阶段4,6(9%)患者患有透析。在大多数情况下(51,81%),积液为双侧渗透率。流体超负荷(32,62%),心力衰竭(29,56%)和肾病综合征(11/21%)是常见的渗透率积液。渗出性胸腔积液的病因是结核病,尿肿,脓肿和甲状腺功能减退症。
该手稿最近被接受在ERJ公开研究中出版。它在我们的生产团队复制和排版之前以其公认的形式出版。完成这些生产过程并批准了由此产生的证据,该文章将转移到最新一期的Erjor Online。
为携带特定基因异常的肺腺癌患者带来了显著的获益,携带表皮生长因子受体(EGFR)突变和间变性淋巴瘤激酶(ALK)融合/重排患者的死亡率明显下降(5-6)。针对EGFR突变的靶向药物如表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)已投入临床,部分患者由于T790M等EGFR耐药突变或其他EGFR下游通路激活而在1-2年内产生耐药(7-8)。此外,其他基因突变可能作为肺腺癌的潜在治疗靶点或重要的预后指标(9)。因此,全面、准确地分析肺腺癌的基因突变谱对指导临床治疗选择和预后评估具有重要意义。
过去七十年来,心导管插入术一直安全进行,并发症罕见。主要并发症包括心肌梗死、中风和死亡,发生率不到 1% [1]。心导管插入术后血管通路并发症的发生率因研究人群而异。介入手术的经股动脉通路并发症通常高于诊断手术,这可能与抗凝治疗和鞘管直径有关。据报道,在接受诊断性和介入性心脏手术的患者中,血肿、假性动脉瘤和动静脉瘘等经股动脉通路并发症的发生率为 0% 至 17% [2]。我们的患者在术后一周出现阴囊肿胀,超声检查显示有附睾炎和反应性鞘膜积液。
败血症期间血液中的CfDNA增加可能是从各种类型的细胞死亡(凋亡和坏死)或细胞损伤中释放出来的(41,42),这在败血症发病机理中是关键作用(43)。然后,cfDNA的丰度可能是败血症诱导的细胞损伤的良好指标,从理论上讲,这与败血症的严重程度相关。的确,由于败血症24小时内CFDNA水平的差异,我们的荟萃分析确定了中等的确定性。与非盐对照或SIRS(ICU病例)相比,败血症患者的CFDNA不仅增加了CFDNA,而且与败血症幸存者相比,CFDNA在脓毒症非活体中也升高。有趣的是,即使在ICU的最早阶段或入院阶段(可能是败血症发作的最接近时间)的CFDNA水平,也能够预测死亡率,如汇总的AUC预测为0.76(95%CI 0.64-0.87)所示);诊所使用的可接受价值(44)。此外,与CFDNA较低的患者相比,入院时最初具有高CFDNA的患者与死亡率更高(28,32)。与没有败血症(ICU病例)的败血症和感染之间的区分(0.80),合并灵敏度(0.81),汇总特异性(0.72)(0.72)和计算DOR(25.03),指示CFDNA作为良好的诊断生物标志物,用于实践(45,46)。较高的CFDNA(与对照组相比)在SIRS患者中,尽管没有可检测到的病原体,但在短期随访期后可能是快速发展成为败血症的早期迹象(23,48)。然而,在败血症与SIRS之间的亚组分析中,败血症歧视的CF-DNA的能力降低了,这是由AUC从0.80(败血症与非sepsis ICU)汇总的0.75(ICU中的Seppsis vs. ICU中的Sirs vs. Sirs vs. ICU中)的代表,支持Sepraps sepis sepis sepis sepis sepis sepis sepis sepis sepis sepis sepis sepis sepis spepis sepis specis spepis specis(47)。同样,某些败血症患者的CFDNA水平较低可能与
高度集成的可拉伸电子产品的发展需要开发可扩展的(亚)微米导体图案。共晶镓铟 (EGaIn) 是一种适用于可拉伸电子产品的导体,因为其液态金属特性使其在变形时具有高电导率。然而,它的高表面能使其以亚微米分辨率进行图案化具有挑战性。在此,我们通过首次报道 EGaIn 的电沉积克服了这一限制。我们使用一种非水基乙腈电解质,该电解质具有高电化学稳定性和化学正交性。电沉积材料可产生低电阻线,在(重复)拉伸至 100% 应变时仍保持稳定。由于电沉积受益于用于图案化基底金属的成熟纳米制造方法的分辨率,因此提出的“自下而上”方法通过在纳米压印预图案化的金种子层上进行电镀,在弹性体基板上实现了 300 nm 半间距的 EGaIn 规则线的创纪录高密度集成。此外,通过填充高纵横比通孔,实现了垂直集成。该功能通过制造全向可拉伸的 3D 电子电路概念化,并展示了用于制造微芯片互连的稳定镶嵌工艺的软电子模拟。总体而言,这项工作提出了一种简单的方法来解决高度集成 (3D) 可拉伸电子产品中的金属化挑战。
图 1 人工智能模型正确分类为胸腔积液的 X 光片示例。A、右侧位(kVp 80,mAs 6.5)和 B、腹背位(kVp 90,mAs 6.5)X 光片投影,显示一只单侧有轻微胸腔积液征兆的狗。侧位投影(箭头)上肺部前腹侧有囊泡图案。游离液体在心脏腹侧积聚,增加了纵隔脂肪的 X 光不透明度(箭头)。这只狗在手术中被确认有左前肺叶扭转和胸腔积液
honokiol是一种从中草药木兰中分离出的生物活性成分,可以有效抑制肿瘤细胞的生长。根据文献,Honokiol可以诱导胰腺癌和胃癌细胞的凋亡(4,5),并且还可以抑制黑色素瘤的生长和转移(6)。当前的乳腺癌研究仅限于Honokiol对两个人表皮生长因子受体2(HER2)阴性细胞系MDA-MB-231和MCF-7(7,8)的影响。Honokiol在乳腺癌SK-BR-3细胞中的作用和机制尚未报道。SK-BR-3细胞,它是上皮细胞的粘附细胞。作为具有里程碑意义的乳腺癌细胞,SK-BR-3细胞在许多研究中已被用作实验对象(9-11)。SK-BR-3细胞是具有高HER2表达的乳腺癌细胞。HER2阳性乳腺癌的复发和转移率很高,预后不良(12)。 发现可以有效抑制SK-BR-3细胞生长的抗肿瘤药物对于治疗乳腺癌很重要。 因此,在本研究中,我们使用不同浓度的HONOKIOR治疗乳腺癌SK-BR-3细胞,以观察其对SK-BR-3细胞的增殖,凋亡,侵袭和迁移的影响,并检测WNT信号传导途径相关蛋白质β-Catenin和c-Myc中WNT信号传导途径中表达的变化。 这可以提供新的证据,表明Honokiol可以用作有效治疗乳腺癌的抗肿瘤药物。HER2阳性乳腺癌的复发和转移率很高,预后不良(12)。发现可以有效抑制SK-BR-3细胞生长的抗肿瘤药物对于治疗乳腺癌很重要。因此,在本研究中,我们使用不同浓度的HONOKIOR治疗乳腺癌SK-BR-3细胞,以观察其对SK-BR-3细胞的增殖,凋亡,侵袭和迁移的影响,并检测WNT信号传导途径相关蛋白质β-Catenin和c-Myc中WNT信号传导途径中表达的变化。这可以提供新的证据,表明Honokiol可以用作有效治疗乳腺癌的抗肿瘤药物。我们根据MDAR报告清单介绍以下文章(可在http://dx.doi.org/10.21037/tcr-20-3110中找到)。