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野火和收获北方森林后土壤碳积累的生物控制：评论
ta b le 1报道了通过野火或在北方森林中的清晰切割开始的有机视野C积累率。每种干扰类型的研究（火灾与偶数管理）的排名从最低到最高的C累积速率排名。列“关系”是指响应曲线，线性，驼峰形，抛物线或渐近线的形状。渐变是指随时间下降的C积累模式，而抛物线关系最初会减少然后增加。当发现渐近关系时，在可能的区分时，在括号中报告了近似拐点。报告的累积率是估计涵盖整个时间序列的平均值，除了达到渐近线的关系，在这种情况下，使用渐近线的时间来估计平均率。当关系是渐近的，但是在时间序列中未达到渐近线时，则使用整个时间序列来估计平均值。用于两个荟萃分析的数据包括表格中列出的研究组合，非链式索物参考和未发表的数据。搜索方法和参考文献在支持信息中报告。
在胱氨酸病的实验模型中，MFSD12 的消耗会减少胱氨酸的积累，而不会改善近端小管的功能。
2024 年 4 月 4 日从鲁汶大学图书馆 (193.190.253.145) 的 journals.physiology.org/journal/ajprenal 下载。
抑制火灾使野火更加严重，并加剧了气候变化和燃料积累的影响
抑制火是全球许多领域对野生鱼类的主要管理反应。通过删除较少的野性野性，这种方法可确保在更极端的条件下保持野生燃料。在这里，我们将其称为“抑制偏见”，并使用模拟模型来突出这种偏见如何从根本上影响野生活动，而与燃料积累和气候变化无关。我们说明了如何抑制所有野生野生的必要条件，这意味着，鱼类会以更严重，更少的生态影响燃烧，而燃烧面积的增长速度比燃料积聚或气候变化的预期更快。在人类的寿命中，抑制偏差的建模影响超过了仅燃料积聚或气候变化的影响，这表明抑制可能会产生显着的和不足的对全球模式的影响。因此，在低和中等的条件下管理野生火灾是解决日益严重的野生危机的关键工具。
康普茶相关的微生物重塑宿主代谢途径以抑制脂质积累
古老的益生菌饮料康普茶（KT）的普及部分原因是其所谓的健康益处，其中包括防止代谢性疾病的保护；但是，这些主张尚未经过严格测试，并且尚不清楚宿主对益生菌的基础机制。在这里，我们建立了一种可再现的方法来维护c。秀丽隐杆线虫专门由康普茶相关的微生物（KTM）组成，它反映了发酵文化中发现的微生物群落。kt微生物可靠地定居KTM喂养的动物的肠道，并赋予正常发育和繁殖力。有趣的是，消耗KTM的动物在总脂质储存和脂质液滴尺寸中显示出明显的减少。我们发现，减少的脂肪积累表型不是由于营养吸收受损而导致的，而是由于宿主的肠道中编程的代谢反应而维持的。ktm消耗触发了核心脂质代谢途径内的广泛转录变化，包括上调在脂肪噬菌期间诱导的一组溶菌丝脂酶基因。升高的溶酶体脂肪酶活性，再加上脂质液滴生物发生的降低，是宿主脂质含量降低所必需的。我们提出，KTM消耗刺激了C中的类似禁食的响应。秀丽隐杆线肠道通过重新启动转录程序来促进脂质利用。我们的结果提供了有关康普茶茶中的益生菌如何改造宿主代谢以及这种流行饮料如何影响人类新陈代谢的机械见解。
替代方法，用于确定平面测试对象的材料特性，并积累了有关它们的信息
摘要：提出了通过涡流方法测量结果识别平面对象的材料属性的新方法。这些方法基于最新的替代策略和高级优化技术，这些技术可以提高效率并减少问题解决方案的资源消耗，并平衡计算复杂性与结果的准确性。用于全局替代优化的高性能元模型基于深度有意义的完全连接的神经网络，它是积累有关对象的APRIORII信息的附加功能。由测试过程的“精确”电动力学模型确定的多维响应表面的近似值可以通过根据计算机设计的计算机设计来确保，该计算是均质实验的计算机设计，其重量较低的对称中心差异。提供了用于完整和缩小的尺寸搜索空间进行的数值实验的结果，可以通过使用主要组件方法来获得线性转换获得。这些方法的验证证明了它们的良好精度和计算性能。
秀丽隐杆线虫幼虫发育过程中miRNA积累的动力学
抽象在时间和空间控制的积累中是microRNA（miRNA）在各种发育过程中的功能的基础。在秀丽隐杆线虫中，这是通过颞型mirnas lin-4和let-7的e x增强的，但是对于大多数miRNA，d e v elopmental e xpres-sion模式仍然很差。的确，e x ppermimentserv ed long fall liv es ma y限制了可能的动力学。在这里，我们在秀丽隐杆线虫中介绍了高胚胎发育的miRNA表达。我们使用数学模型来探索潜在的机制。对于Let-7，我们可以通过节奏转录和通过RNA结合蛋白LIN-28对前体处理的节奏转录和特定阶段的调节结合来解释并实验确认。相比之下，Se v eral其他miRNA的动态不能仅通过调节生产率来解释。具体而言，示出了振荡转录和miR-235的振荡性转录和rh ythmic deca y rh ythmic积累，这是其他动物中miR-92的直系同源的。我们证明，miR-235和其他miRNA的衰变取决于EBAX-1，以前与目标指导的miRNA降解有关（TDMD）。综上所述，我们的结果提供了对动态miRNA衰变的见解，并建立了研究d v elopmental功能和作用于miRNA的调节机制的资源。
NCI PDMC财团中的患者衍生癌症模型 父母组蛋白的对称遗传有助于维护分化过程中小鼠胚胎干细胞的命运 eif4a控制雌激素受体α的翻译，是晚期乳腺癌的治疗靶标 Mark2/Mark3激酶是YAP的催化共依赖性... 肿瘤内NKT细胞积累促进胰腺癌的抗肿瘤免疫力 Med12和ΔNP63之间的相互作用激活了胰腺导管腺癌中的基础同一性
1 Cold Spring Harbour Laboratory，Long Island，NY 11724，美国； habowsk@cshl.edu（A.N.H.）; poornim@cshl.edu（D.P.B.）; caligiu@cshl.edu（G.C。）2美国盐湖城汉斯曼癌症研究所肿瘤科学系，美国盐湖城，美国犹他州84112； sandra.scherer@hci.utah.edu 3儿童研究所和德克萨斯大学西南部达拉斯大学的儿科，美国德克萨斯州75235，美国； Arin.aurora@utsouthwestern.edu 4 Jackson Laboratory，Farmington，CT 06032，美国； Bill.Flynn@jax.org 5美国俄勒冈州健康与科学大学肿瘤学科学系，美国97239； langere@ohsu.edu 6美国俄勒冈州俄勒冈州健康与科学大学外科系，美国97239； Brodyj@ohsu.edu 7分子与医学遗传学系，俄勒冈州健康与科学大学，波特兰，美国97239，美国； searsr@ohsu.edu 8 Ospedale San Raffaele，20054年意大利米兰； foggetti.giorgia@hsr.it 9 New Haven，纽黑文市CT 06520，内科。 anna.arnal@yale.edu 10病理学系，耶鲁大学，纽黑文，CT 06520，美国； don.nguyen@yale.edu（d.x.n. ）; katerina.politi@yale.edu（K.A.P。） 11 Terasaki生物医学创新研究所，美国加利福尼亚州90024，美国； xiling.shen@terasaki.org 12美国杜克大学杜克大学医学系，美国北卡罗来纳州27710； shiaowen.hsu@duke.edu 13美国加利福尼亚州旧金山分校的放射学和生物医学成像系，美国加利福尼亚州94158； donna.peehl@ucsf.edu（D.M.P. ）; john.kurhanewicz@ucsf.edu（J.K。）; renuka.sriram@ucsf.edu（R.S.） 14美国芝加哥西北大学Lurie儿童医院儿科，美国伊利诺伊州60611； msuarezpalacios@luriechildrens.org（M.S.2美国盐湖城汉斯曼癌症研究所肿瘤科学系，美国盐湖城，美国犹他州84112； sandra.scherer@hci.utah.edu 3儿童研究所和德克萨斯大学西南部达拉斯大学的儿科，美国德克萨斯州75235，美国； Arin.aurora@utsouthwestern.edu 4 Jackson Laboratory，Farmington，CT 06032，美国； Bill.Flynn@jax.org 5美国俄勒冈州健康与科学大学肿瘤学科学系，美国97239； langere@ohsu.edu 6美国俄勒冈州俄勒冈州健康与科学大学外科系，美国97239； Brodyj@ohsu.edu 7分子与医学遗传学系，俄勒冈州健康与科学大学，波特兰，美国97239，美国； searsr@ohsu.edu 8 Ospedale San Raffaele，20054年意大利米兰； foggetti.giorgia@hsr.it 9 New Haven，纽黑文市CT 06520，内科。 anna.arnal@yale.edu 10病理学系，耶鲁大学，纽黑文，CT 06520，美国； don.nguyen@yale.edu（d.x.n.）; katerina.politi@yale.edu（K.A.P。）11 Terasaki生物医学创新研究所，美国加利福尼亚州90024，美国； xiling.shen@terasaki.org 12美国杜克大学杜克大学医学系，美国北卡罗来纳州27710； shiaowen.hsu@duke.edu 13美国加利福尼亚州旧金山分校的放射学和生物医学成像系，美国加利福尼亚州94158； donna.peehl@ucsf.edu（D.M.P.）; john.kurhanewicz@ucsf.edu（J.K。）; renuka.sriram@ucsf.edu（R.S.）14美国芝加哥西北大学Lurie儿童医院儿科，美国伊利诺伊州60611； msuarezpalacios@luriechildrens.org（M.S.14美国芝加哥西北大学Lurie儿童医院儿科，美国伊利诺伊州60611； msuarezpalacios@luriechildrens.org（M.S.）; sophia.xiao@northwestern.edu（s.x.）; yuchdu@luriechildrens.org（y.d。）; xli@luriechildrens.org（X.-N.L.）15杰维尔医学肿瘤学系，戴维·科赫·科赫（David H. nnavone@mdanderson.org（n.m.n。 ）; elabanca@mdanderson.org（E.L。）16阿拉巴马大学伯明翰伯明翰伯明翰市阿拉巴马州阿拉巴马州35233的辐射肿瘤学系 *通信：cwilley@uabmc.edu;电话。 ： +1-205-934-567015杰维尔医学肿瘤学系，戴维·科赫·科赫（David H. nnavone@mdanderson.org（n.m.n。）; elabanca@mdanderson.org（E.L。）16阿拉巴马大学伯明翰伯明翰伯明翰市阿拉巴马州阿拉巴马州35233的辐射肿瘤学系 *通信：cwilley@uabmc.edu;电话。： +1-205-934-5670
CD74抑制剂DRHQ改善了Aβ积累的5xFAD小鼠模型的认知和线粒体功能
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年1月30日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.01.29.577832 doi：Biorxiv Preprint
ACD15，ACD21和SLN调节MBD6对沉默基因和转座元素的积累和迁移率
DNA甲基化通过募集Arabi-Dopsis MBD5/6复合物的部分介导了转座元素和基因的沉默，其中包含甲基-CPG结合结构域（MBD）蛋白MBD5和MBD6，以及MBD6，以及J-Domain含有J-Domain含有蛋白质Silenzio（SLN）。在这里，我们表征了另外两个复杂成员：含有蛋白ACD15和ACD21的α-晶体结构域（ACD）。我们表明，它们对于基因上是必要的，桥接到复合物，并促进异染色质内MBD5/6复合物的高阶多聚化。这些复合物也是高度动态的，MBD5/6复合物的迁移率由SLN活性调节。使用DCAS9系统，我们证明将ACD束缚在异染色质外部的异位部位上可以将MBD5/6复合物的大量积累带入大型核体。这些结果表明，ACD15和ACD21是基因分解MBD5/6复合物的关键组成部分，并作用着驱动CG甲基化（MECG）位点的高阶，动态组件的形成。
英国生物库中多种成像和生物标志物方式的机器学习改善了肝脂肪积累作者的遗传发现：H
代谢功能障碍相关的脂肪分裂性肝病（MASLD），脂肪含量超过5.5％，是慢性肝病的主要危险因素，估计全球患病率为30％。尽管MASLD被广泛认为是多基因的，但遗传发现主要是由于需要准确且可扩展的表型，这被证明是昂贵，耗时和质量可变的。在这里，我们使用机器学习（ML）使用英国生物库中的三种不同数据模式来预测肝脂肪含量：双能吸收率（DXA； n = 46,461个参与者），血浆代谢物（N = 82,138），以及基于Bioportric和Bio Chem的Bio Chemals（N = 262），根据我们的估计，多达29％的UKB参与者符合MASLD的标准。这些估计值的全基因组关联研究（GWASS）分别鉴定出与DXA，代谢产物和生物标志物预测的15、55和314位点，总计321个独特的独立基因座。除了复制全基因组意义的14个已知基因座中的9个外，我们的GWASS还确定了312个新颖的基因座，从而显着扩展了我们对遗传贡献对肝脏脂肪积累的贡献的理解。遗传相关分析表明，ML衍生的肝脂肪跨模态（R G范围为0.85至0.96），并且与临床诊断的MASLD（R G范围为0.74至0.88）之间存在很强的相关性，这表明大多数新鉴定的位点可能与临床上的Masld相关。dxa表现出最高的精度，而生物标志物分别显示出最高的回忆。总的来说，这些发现证明了在正交数据源中利用基于ML的性状预测的价值，以提高我们对复杂疾病遗传结构的理解。