摘要 高维希尔伯特空间以及控制光子多个自由度并使其纠缠的能力使得各种量子信息处理应用能够实现新的量子协议。在这里,我们提出了一种方案,使用在路径(位置)空间和频域中实现偏振控制量子行走所需的操作元件来生成和控制偏振-路径-频率纠缠。超纠缠态表现为使用干涉装置的受控动力学,其中半波片、分束器和频率移位器(例如基于电光效应的移位器)分别用于操纵偏振、路径和频率自由度。重点是利用偏振来影响频率和位置空间中特定值的移动。计算子空间之间的负性以证明三个自由度之间纠缠的可控性,并使用去偏振通道模拟噪声对纠缠的影响。报告的进展以及使用光量子态实现量子行走的实验演示使量子行走成为一种生成超纠缠态的实用方法。
自 2007-2008 年经济大衰退中恢复以来,马里兰州的人口增长一直稳步放缓,并在 2021 年和 2022 年达到顶峰,这是该州自二战以来首次人口减少。人口每年的变化是以下因素的产物:a)自然变化(出生人数减去死亡人数); b) 净内部移民(从美国其他地区迁入该州的人数与从该州迁出到美国其他州的人数的变化); c) 净国际移民(从美国境外进入该州的人数与离开该州的人数的变化)。如图 3 所示,疫情前后这三个类别的趋势有所不同。
转座元素对秀丽隐杆线虫的姐妹种类(可转座元素的影响对C. inopinata的进化,Caenorhabditis elegrans的亲戚)
抽象的数字图像相关性(DIC)已成为监视和评估开裂标本的机械实验的宝贵工具,但是由于固有的噪声和人工制品,通常很难自动检测裂纹。机器学习模型在使用DIC测量的,插值的全景位移作为基于卷积的分割模型的输入中检测裂纹路径和裂纹尖端非常成功。仍然需要大数据来训练此类模型。但是,由于实验昂贵且耗时,科学数据通常很少。在这项工作中,我们提出了一种直接生成类似于实际插值DIC位移的破裂标本的大量人工位移数据的方法。该方法基于生成对抗网络(GAN)。在训练期间,鉴别器以衍生的von Mises等效菌株的形式接收物理领域知识。我们表明,与经典的无指导GAN方法相比,这种物理学引导的方法在样品的视觉质量,切成薄片的Wasserstein距离和几何得分方面会带来改善的结果。
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摘要 — 实用的脑机接口已被广泛研究,以利用现实世界中的脑信号准确检测人类意图。然而,脑电图 (EEG) 信号由于行走和头部运动等伪影而失真,因此脑信号的幅度可能比所需的 EEG 信号大。由于这些伪影,在移动环境中准确检测人类意图具有挑战性。在本文中,我们提出了基于生成对抗网络的重建框架,使用行走过程中的事件相关电位 (ERP)。我们使用预训练的卷积编码器来表示潜在变量,并通过形状类似于编码器对立面的生成模型重建 ERP。最后,使用判别模型对 ERP 进行分类,以证明我们提出的框架的有效性。结果,重建的信号具有与站立期间的 ERP 类似的重要成分,例如 N200 和 P300。重建的 EEG 的准确性与行走期间的原始噪声 EEG 信号相似。重建的 EEG 信噪比显著增加至 1.3。生成模型的损失为 0.6301,相对较低,这意味着训练生成模型具有较高的性能。重建的 ERP 因此在降噪效果下在行走过程中的分类性能有所提高。即使在移动环境中,所提出的框架也可以帮助基于脑机接口识别人类意图。
造血干细胞移植(HSCT)是治疗恶性肿瘤和非恶性疾病的众所周知的程序,包括血液学,其他代谢和免疫缺陷障碍[1]。尽管越来越多的患者接受了这种成功的治疗,但移植物抗宿主病(GVHD)仍然是主要的并发症,结果不令人满意[1-3]。急性GVHD(AGVHD)的特征是影响皮肤,肝脏和胃肠道[4]。慢性形式,慢性移植抗宿主病(CGVHD)是同种异体造血细胞移植(HCT)的严重并发症,发生在30%至70%的患者中[5]。它可以影响体内的任何器官,但主要影响皮肤,口腔,胃肠道,肝脏,肺,肌肉骨骼系统和眼睛[6]。慢性GVHD可能会降低生活质量,损害功能,并导致对免疫抑制药物和相关并发症的持续需求[6]。尽管CGVHD会影响多个器官,但口服CGVHD是第二频繁涉及的器官系统[7],患病率为45%至83%。它发生在成年患者中的频率比儿童更频繁[7-10]。CGVHD可以以多种方式表现出来,具体取决于组织改变的类型和严重程度,并且可以影响口腔的任何部分[8]。口服CGVHD可以作为粘膜病变,唾液腺功能障碍和肌肉骨骼受累[7,11]。 口服粘膜病变的特征是山雀的特征,包括红斑,溃疡和高胚症[12]。口服CGVHD可以作为粘膜病变,唾液腺功能障碍和肌肉骨骼受累[7,11]。口服粘膜病变的特征是山雀的特征,包括红斑,溃疡和高胚症[12]。口腔中的任何部位都会受到影响,包括通常以甲状腺炎性牙龈炎的形式出现的牙龈。最常见的位点是颊粘膜和唇粘膜,以及舌头的侧面边界[13]。受影响的部位的范围从轻度敏感性的症状到严重疼痛,具体取决于参与的类型,防止正常的日常功能。此外,某些类型的食物可能会引起刺激,从而导致回避和对饮食缺乏兴趣。唾液腺功能障碍可以在临床上作为粘膜或静脉表现出来。并发症包括吞咽困难,机会性感染以及由于唾液的质量和数量改变而改变的味觉感觉。口腔的肌肉骨骼CGVHD也可以限制口腔张开,并对饮食功能和卫生产生影响。总体而言,粘膜,唾液和肌肉骨骼CGVHD的综合作用可以总结为临床上重要的口服症状,例如口腔疼痛,口腔敏感性,口腔敏感性,口腔张开,口腔干性,口腔干口以及对正常耐受性食物的口味变化[14]。这些症状可能会导致口服摄入量显着降低,也可以导致营养不足的热量饮食。对患者的整体健康和生存的影响显而易见,并可能导致卫生保健系统的负担增加[8-10,15,16]。证据表明,CGVHD患者的营养状况不佳[17,18]和体重减轻相关的BMI明显降低。必须研究口服CGVHD及其相关症状对这些临床上的问题的影响。营养不良是该人群中临床上重要的问题,可导致移植幸存者的功能和健康状况障碍[18]。Studies reported that the clinical manifestations associ- ated with weight loss in this population include erosions, ulcerations, xerostomia, decreased salivary flow, oral infections, oral and esophageal pain, diarrhea, dysphagia, vomiting, sensitiv- ity, and medication used in the treatment of HSCT [ 9 , 11 , 15 , 17 – 20 ].关于体重与口服CGVHD之间关系的知识有限,以及需要更好地了解患有CGVHD的患者口服表现引起的营养不良的需求,两者都阻碍了发展更有效的预防和治疗策略的能力,并进一步支持当前研究。这项研究旨在衡量合成性HSCT患者体重和口服CGVHD之间的关联,以及口服并发症对营养不良的影响(体重不足)。
➢在早期症状或新的发病阶段对个体的研究。 ➢项目专注于保护内源性β细胞质量免受自身免疫性➢在早期症状或新的发病阶段对个体的研究。➢项目专注于保护内源性β细胞质量免受自身免疫性
摘要 - 动静脉移植物(AVG)是接受血液透析(HD)的慢性肾脏疾病(CKD)患者必不可少的救生植入物。但是,由于术后并发症(例如细胞积累)称为再狭窄,血液凝块和感染,这通常是由于发病率和死亡率的主要原因。配备有生物传感器的新一代HD植入物和可用于检测特定病理参数并报告AVGS的通畅性的无线功率和遥测系统的多播天线对CKD进行了变化。我们的研究提出了用于HD监测应用的紧凑双带植入天线。它以1.4和2.45 GHz运行,用于无线功率传递和生物测定目的。当前大小为5×5×0.635 mm 3的微型天线3具有较宽的带宽(在1.4-GHz带时为300 MHz,在2.45-GHz频带下为380 MHz),并且在两个共振频率下匹配良好的障碍物。此外,在三层同质幻影和现实的人体模型中分别进行模拟。在猪肉中评估所提出的天线的测量。所测量的天线原型的结果与模拟的原型紧密协调,并分析了猪肉肉中不同比例的脂肪组织的影响,以验证天线对接触介质的敏感性。还分析了特定的吸收率(SAR)和链路预算计算。最后,通过采用一对NRF24L01无线收发器来实现和可视化所提出的天线的无线生物测量功能,可持续和稳定的无线数据传输特性以2 Mb/s的高数据速率显示,最高为20 cm/s。
摘要:在某些情况下,骨骼在骨折后无法完全愈合。这些情况之一是骨骼不足的临界大小骨缺损,骨骼无法自发治愈。在这种情况下,需要长时间的复杂骨折治疗,这具有并发症的相关风险。使用的常见方法,例如自体和同种异体移植物,并不总是会导致成功的治疗结果。当前增加骨形成以弥合缝隙的方法包括在骨折侧应用干细胞。大多数研究研究了间充质基质细胞的使用,但有关诱导多能干细胞(IPSC)的证据较少。在这项研究中,我们研究了小鼠IPSC负载的支架和脱细胞的支架的潜力,这些支架含有来自IPSC的细胞外基质,用于在小鼠模型中处理关键大小的骨缺损。体外分化,然后是艾丽丽莎林红染色和定量逆转录聚合酶链反应确认了IPSCS系的成骨分化潜力。随后,进行了使用小鼠模型(n = 12)进行临界骨缺损的体内试验,其中将PLGA/ACAP - 骨传导性支架移植到骨缺陷9周中。将三组(每组n = 4)定义为(1)仅骨连导支架(对照),(2)IPSC衍生的细胞外基质,将播种在支架上,(3)IPSC扎在脚手架上。IPSC种子PLGA/ACAP支架的移植可以改善小鼠关键大小骨缺损的骨再生。IPSC种子PLGA/ACAP支架的移植可以改善小鼠关键大小骨缺损的骨再生。Micro-CT和组织学分析表明,植入后9周后9周的骨骼体积诱导的成骨分化的IPSC随后诱导成骨分化导致骨骼体积高明显高于骨失位的支架。
