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刺穿合格免疫的程序性面纱
然而，一种微妙的，尽管很有意义，但理论上的链条仍然没有被忽视：国家权利的底色嵌入了当代合格的免疫法理学中。雷恩奎斯特（Rehnquist）和罗伯茨（Roberts）法院都以有利于执法的方式来解释客观知识测试的偏爱，导致困扰重建大会曾经与之抗衡：今天，联邦权利的可执行性通常会取决于州演员对此的承认。这样的结果，远非偶然的结果，与法院在许多民权事务上的公开权利权利处置产生了共鸣。因此，当代合格的豁免法院法院反映了重建大会的愿景，该国将联邦法院视为民权守护者。法院的普遍观点表明，重新构想了联邦法院的新角色：国家监护人权利。
开发下一代程序性 T 细胞疗法
这些幻灯片包含《1995 年私人证券诉讼改革法》“安全港”条款所定义的前瞻性陈述。前瞻性陈述不是历史事实，在某些情况下可以用诸如“可能”、“将”、“可以”、“预期”、“计划”、“预期”和“相信”等术语来识别。这些陈述包括但不限于关于 Autolus 开发其候选产品（包括 obe-cel 计划）的陈述；obe-cel 在其他疾病环境中的概况和潜在应用；公司候选产品的未来临床开发、功效、安全性和治疗潜力，包括进展、对数据报告的预期、实施和时间安排以及潜在的未来临床和临床前活动和里程碑；对临床试验和临床前研究数据的启动、设计和报告的预期；超越 obe-cel 的管道扩展；对任何候选产品的监管审批程序的预期； Autolus 与 BioNTech 合作带来的好处，包括根据战略合作条款支付里程碑付款和特许权使用费的可能性和时间；公司当前和未来的制造能力；以及公司预期的现金流。任何前瞻性陈述均基于管理层当前的观点和假设，并涉及风险和不确定性，这些风险和不确定性可能导致实际结果、业绩或事件与此类陈述中明示或暗示的结果、业绩或事件存在重大差异。这些风险和不确定性包括但不限于 Autolus 的临床前或临床项目无法及时或以具有成本效益的方式推进或产生获批产品的风险；早期临床试验的结果并不总是可以预测未来的结果；临床试验的成本、时间和结果；许多候选产品无法及时或以具有成本效益的方式成为获批药物；招募患者参加临床试验的能力；以及可能的安全性和有效性问题。有关其他风险和不确定性以及其他重要因素的讨论，其中任何因素都可能导致 Autolus 的实际结果与前瞻性陈述中的结果不同，请参阅 Autolus 于 2023 年 3 月 7 日向美国证券交易委员会 (SEC) 提交的 20-F 表年度报告中的“风险因素”部分和 Autolus 于 2023 年 11 月 9 日向美国证券交易委员会提交的 10-Q 表季度报告中的“风险因素”，以及 Autolus 随后向美国证券交易委员会提交的文件中有关潜在风险、不确定性和其他重要因素的讨论。本演示文稿中的所有信息均截至演示文稿发布之日，Autolus 不承担公开更新任何前瞻性声明的义务，无论是由于新信息、未来事件还是其他原因，除非法律要求。因此，您不应依赖这些前瞻性声明来代表公司在本演示文稿发布之日后的任何日期的观点。
纤溶酶原激活剂抑制剂1通过促进程序性细胞死亡 - 凸的表达1
纤维化系统与癌症进展之间的相关性已被广泛认可（1-3）。该机制的中心因素包括尿激酶纤溶酶原激活剂（UPA），UPA受体（UPAR）和UPA抑制剂，纤溶酶原激活剂抑制剂1（PAI-1）。鉴于与肿瘤UPA表达增加的证据与降低的总生存率和随之而来的PAI-1对UPA的抑制作用相关的证据，假设PAI-1对pai-1具有抗肿瘤特性，这些特性延迟了癌症的进展（4，5）。矛盾的是，已经发现高水平的PAI-1与各种癌症的预后不良相关。这被称为“ PAI-1悖论”（6-8）。在各种肿瘤中PAI-1的过表达是临床结果不佳和对治疗反应不佳的有力预测指标（9，10）。的确，PAI-1是一种多功能蛋白，可调节纤维化以及细胞增殖，迁移和凋亡（11-13）。此外，在肿瘤微环境中由各种细胞类型产生后，包括肿瘤细胞，脂肪细胞，巨噬细胞，菌丝，培根细胞，平滑肌细胞和内皮细胞（10），PAI-1，PAI-1在肿瘤发生中扮演自身分泌和旁骨作用（14）。虽然足够的数据表明PAI-1与癌症之间存在联系，但其对癌症进展的精确影响仍在争论中。程序性细胞死亡配体1（PD-L1）与其受体，程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）结合，并抑制T淋巴细胞增殖，细胞因子产生和细胞溶解活性，抑制免疫反应（15，16）。尽管这种机制有助于抵消自身免疫性疾病发病机理，但它也阻碍了免疫细胞消除肿瘤细胞的能力（17、18）。与主要在免疫细胞上表达的PD-1不同，PD-L1在肿瘤细胞和周围细胞上表达，包括肿瘤相关的巨噬细胞（TAM）和癌症 - 相关的纤维细胞（CAFS）（CAFS）（19，20）。因此，PD-L1在逃避肿瘤免疫反应中起着重要作用，几种转录因子调节其转录激活（21）。JAK/STAT途径涉及与PD-L1启动子结合并调节PD-L1表达的关键转录因子（18，22）。尽管大量数据支持PAI-1参与癌症进展，但PAI-1是否有助于肿瘤免疫
程序性细胞死亡蛋白1抑制剂治疗对晚期或复发性子宫癌患者存活的影响：荟萃分析
结果：接受PD-1抑制剂的患者的OS（HR，0.65，95％CI，0.59 - 0.72; p <.001）和PFS（HR，0.59，95％CI，0.49 - 0.70; P <.001）都比那些接受可变的非PD-1 in pd-1 in抑制剂患者的患者中的3.452 cancer in cance in cance中。OS HR的剩余荟萃分析对整体效应大小的估计没有任何个人研究影响。亚组分析显示，PD-1抑制剂使用的OS比宫颈癌中的对照（HR，0.68，95％CI，0.59 - 0.79），子宫内膜癌（HR，0.62，95％CI，0.54-0.72）和0.54-0.72）和Pembrolizumab使用（pembrolizumab subseps subseps subsobs subseps subsefs 0.65％ci，95％CI，95％CI，95％CII，95％，95％，95％，95％，95％，95％，95％，95％CII。与对照组相比，患有CPS> 1的晚期宫颈癌患者在OS上具有统计学上的好处（HR，0.65，95％CI，0.53-0.80）。与未接受PD-1抑制剂的患者相比，与未接受PD-1抑制剂的患者相比，对接受PD-1抑制剂的患者的总生存率为0.71（95％CI，0.60-0.82; p <.001）。但是，在有效的MMR患者中，HR为0.30（95％CI，
具有认知剂的深度强化学习的程序性建设性学习机制
AI和深度学习的最新进步已经使人们对能够在越来越复杂的环境中执行任务的人工药物的需求不断增长。在这种情况下，要解决与持续学习限制和知识能力相关的挑战，受人认知启发的认知体系结构已获得了重要意义。这项研究通过引入一种认知 - 注意系统，采用建设性神经网络的学习方法来持续获取程序知识，从而有助于现有研究。我们用一个建设性的神经网络深化增强学习机制来代替增量的表格增强学习算法，以进行连续的感官知识获取，从而增强了整体学习能力。这种修改的主要重点是优化记忆利用和减少训练时间。我们的研究提出了一种学习策略，该策略将深入的强化学习与程序学习合并，从而反映了人类感觉运动发展中观察到的增量学习过程。这种方法嵌入了Conaim认知 - 注意结构中，利用CST的认知工具。提出的学习机制允许模型在其程序内存中动态创建和修改元素，从而促进了先前获得的功能和过程的重复使用。此外，它使该模型具有结合学习元素以有效适应复杂场景的能力。采用了一个建设性的神经网络，启动了一个包含一个神经元的初始隐藏层。但是，它具有适应其内部体系结构的能力，以响应其在程序和感觉运动任务中的性能，插入新的隐藏层或神经元。通过涉及类人形机器人的模拟进行的实验证明了以前通过逐步知识获取无法解决的任务的成功解决。在整个训练阶段，与其他代理人相比，建设性代理至少获得了40％的奖励，并执行了8％的措施。在随后的测试阶段，建设性剂表现出与其对应物相比的作用数量增加15％。
线粒体靶向的多功能纳米颗粒结合了库糖蛋白疗法和程序性细胞死亡-1下调癌症免疫疗法
局部和离域固体 - 状态旋转系统之间的受控相互作用为ON提供了引人注目的平台 - 使用量子自旋 - 芯片量子信息处理。杂交量子系统（HQSS）的局部氮 - 空位（NV）中心的钻石中心和Delecalized Magnon模式中的镁质 - 具有自然相称能量的系统 - 最近引起了极大的关注，尤其是在近距离划分的隔离量较高的scales -scales -scales -scales -scale -scale -scale -scale -scale a sot -set a set a int set coll coull coulpoll coulpol coulp oll coulpol coulpolial均引起了极大的关注。尽管经过广泛的理论努力，但缺乏NV中心之间磁化介导的相互作用的实验表征，这对于开发这种混合量子体系结构是必不可少的。在这里，我们从实验中确定了镁介导的NV偶联NV中心的自我 - 自我 - 能量。我们的结果在定量上与NV中心通过偶极相互作用耦合的模型一致。这项工作提供了一种多功能工具，可以在没有强大的耦合的情况下表征HQSS，从而为未来的努力提供了纠缠固体系统的努力。
2024; 20(1): 15-28. doi: 10.7150/ijbs.83586 综述 YAP 信号在调节癌症程序性细胞死亡和耐药性中的作用
尽管癌症治疗的最新进展显著改善了患者的预后，但耐药性仍然是一项重大挑战。针对程序性细胞死亡是抗肿瘤药物开发的主要方法。程序性细胞死亡 (PCD) 的失调导致对多种癌症疗法产生耐药性。Yes 相关蛋白 (YAP) 及其同源物 TAZ 是 Hippo 通路的主要下游效应物，在多种人类恶性肿瘤中被异常激活。Hippo-YAP 通路最初在果蝇中发现，在人类中保存良好，在调节细胞命运、组织生长和再生方面起着决定性作用。YAP 信号的激活已成为促进癌细胞增殖、转移和耐药性的关键机制。了解 YAP/TAZ 信号网络在 PCD 和耐药性中的作用可以促进开发有效的癌症治疗策略。
免疫检查点程序性细胞死亡蛋白 1 的缺失与活动性 ANCA 相关性肾血管炎之间的关联
摘要：免疫检查点抑制剂 (ICI) 对某些癌症患者的生存做出了重要贡献。ICI 阻断由程序性细胞死亡蛋白 1 (PD-1)、程序性细胞死亡蛋白配体 1 (PD-L1) 和细胞毒性 T 淋巴细胞相关抗原 (CTLA-4) 介导的共抑制信号通路，从而通过刺激免疫系统消除癌细胞。然而，也有报道描述了与免疫相关的不良事件，并将其归因于增强的免疫系统激活。最近的观察表明，活动性抗中性粒细胞胞浆抗体 (ANCA) 相关性血管炎 (AAV) 中免疫检查点的调节异常。我们在此通过免疫染色分析了总共 15 例 ANCA 相关性肾血管炎肾活检中的肾内 PD-1 和 PD-L1 与肾小球和小管间质病变的关系。为了进行独立验证，我们分析了公开可用的数据集中的 PD-1 表达（由 PDCD1 编码）。我们在此观察到 PD-1 主要表达于肾小管间质，而在 ANCA 相关性肾血管炎中表达降低。此外，肾小管间质 PD-1 的丧失与活动性 ANCA 相关性肾血管炎相关。与观察到的活动性肾小球和肾小管间质病变的关联一致，我们发现间质 PD-1 与肾小管和/或肾小球 PD-L1 阳性相关。最后，PD-1 与补体因子 B 的局部合成减少有关。有趣的是，我们没有观察到 PD-1 与补体 C5 或其 C5a 受体之间的相关性。结合我们的观察，这可能表明 PD-1/PD-L1 信号传导受损、补体因子 B 和活动性 ANCA 相关肾血管炎之间存在联系。这些发现可能具有相关性，因为实验数据已经描述了 PD-1 激动剂可用于治疗以减轻多种疾病模型中的自身免疫。此外，针对补体 C5/C5a 受体和因子 B 的靶向治疗均已可用，并且目前正在开发用于治疗 AAV。因此，这项先导研究扩展了我们目前的知识，并描述了活动性 ANCA 相关肾血管炎中免疫检查点和替代补体途径之间的潜在相互作用。