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免疫检查点抑制剂和急性间质性肾炎
免疫检查点抑制剂 (ICI) 是一类免疫治疗药物，它为多种恶性肿瘤（包括对传统疗法有耐药性或处于晚期的恶性肿瘤）提供了新的治疗选择，从而改变了癌症治疗。目前，它们单独使用或与其他治疗方法联合用于黑色素瘤、肺癌、肾细胞癌、膀胱癌和霍奇金淋巴瘤患者 [1,2]。ICI 是单克隆抗体，靶向 T 细胞、其他免疫细胞和肿瘤细胞上表达的抑制性受体。它们对被认为是适应性免疫反应重要突破点（或检查点）的分子具有抑制作用，如细胞毒性 T 淋巴细胞相关蛋白 4 (CTLA- 4)、程序性细胞死亡蛋白 1 (PD-1) 和程序性死亡配体 1 (PDL-1) [2]。CTLA-4 在 T 细胞上上调并与共刺激 CD28 配体分子竞争，导致抑制信号和 T 细胞停滞。 CTLA-4 阻断剂（例如
PD-（L）1轴抑制的生物标志物开发 e006284.full.pdf 免疫检查点抑制剂中的王国肠道菌群 e003956.full.pdf
针对程序性细胞死亡蛋白1/程序性死亡 - 凸起1（PD-L1）（缩写为PD-（L）1）轴的摘要疗法在许多肿瘤类型的治疗方面都是显着的进步。但是，许多接受这些药物的患者无法做出反应或最初反应，然后进行癌症进展。对于这些患者而言，靶向不同的免疫生物学轴或非免疫组合疗法的免疫疗法是合理的治疗选择，但缺乏预测性生物标志物来跟随药物会阻碍该领域的进步。本综述总结了当前对PD-（L）1疗法的抗性，沿该轴的生物标志物发育状态以及这些免疫疗法未来生物标志物发展的固有挑战的知识。在开发和应用新型生物标志物和PD-（L）1代理的患者选择策略中的创新需要加速向最有可能反应的患者提供有效的治疗方法。
PD-L1 与 B7-1 顺式相互作用
免疫检查点会负面调节免疫细胞反应。程序性细胞死亡蛋白 1：程序性死亡配体 1 (PD-1：PD-L1) 和细胞毒性 T 淋巴细胞相关蛋白 4 (CTLA-4)：B7-1 是最重要的免疫检查点通路之一，也是免疫疗法的关键靶点，免疫疗法旨在调节刺激信号和抑制信号之间的平衡，从而获得良好的治疗效果。目前对这两条免疫检查点通路的教条认为它们是独立的，没有相互作用。然而，新近鉴定的 PD-L1：B7-1 配体 - 配体顺式相互作用及其结合 CTLA-4 和 CD28 但不结合 PD-1 的能力表明这些通路具有显著的串扰。在此，我们提出 PD-L1：B7-1 顺式相互作用带来了对这些途径的新的机制理解、对当前免疫疗法机制的新见解以及在各种治疗环境中开发更好的治疗方法的新思路。
BI 764532 的首次人体剂量递增试验，delta-...
缩写 AUC τ ，给药间隔内浓度-时间曲线下面积；BLRM，贝叶斯逻辑回归模型；CD3，分化簇；C max ，最高血浆浓度；CRS，细胞因子释放综合征；CTCAE，不良事件常用术语标准；DCR，疾病控制率；DLL3，delta 样典型 Notch 配体；DLTs，剂量限制性毒性；ECOG PS，东部肿瘤协作组体能状态；epNEC，肺外神经内分泌癌；IgG，免疫球蛋白 G；IV，静脉内；LCNEC，肺大细胞神经内分泌癌；MTD，最大耐受剂量；RECIST 1.1，实体肿瘤疗效评价标准 1.1 版；SCLC，小细胞肺癌；PD-1，程序性细胞死亡蛋白-1；PD-L1，程序性死亡配体-1； PK，药代动力学；PR，部分缓解；q1w，每周；q3w，每三周；TRAE，治疗相关不良事件
癌症免疫疗法学会（SITC）免疫检查点抑制剂相关事件的临床实践指南
引言引入了用于治疗转移性癌症和高风险原发性疾病辅助治疗的新型癌症免疫疗法，已使癌症患者种群的子集对长期，潜在的治疗反应。免疫检查点抑制剂（ICI）是抗体，旨在阻断抑制免疫反应的关键调节信号，抵消肿瘤微环境中的免疫抑制，从而实现肿瘤反应性T细胞以安装有效的抗癌反应。目前，美国食品和药物管理局（FDA）批准的ICI分为两个主要类别：针对程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）和程序性死亡型1（PD-L1）（PD-L1）（抗PD-（L）1 Axis）和靶向细胞毒性T淋巴细胞毒性抗脑毒性抗血清抗细胞抗细胞 - 4（CTLA-4）的那些（PD-L1）（PD-L1）。 CTLA-4-CD28轴（抗CTLA-4抗体）。1这些案例已被批准用于治疗
fgfr2b-in-in-gastric-canter-factsheet.pdf
缩写：AKT，蛋白激酶B； Cldn18.2，Claudin-18同工型2; ctDNA，循环肿瘤DNA； DKK-1，Dickkopf-1; DMMR，缺乏不匹配的维修； EBV，爱泼斯坦 - 巴尔病毒； EHR，电子健康记录； FGF，成纤维细胞生长因子； FGFR，FGF受体； FGFR2，FGF受体2; FGFR2B，FGFR2同工型IIIB; g/geJ，胃/胃管交界处； HER2，人表皮生长因子受体2； IHC，免疫组织化学； ITIM，免疫受体酪氨酸抑制基序； MAPK，有丝分裂原激活的蛋白激酶； MSI，微卫星不稳定性； MTOR，雷帕霉素的哺乳动物靶标； NTRK，神经营养酪氨酸受体激酶； PD-1，程序性细胞死亡蛋白1； PD-L1，程序性细胞死亡配体1; PI3K，磷酸肌醇3-激酶；拉斯，老鼠肉瘤； Tigit，T细胞免疫球蛋白和ITIM结构域； TMB，肿瘤突变负担；美国，美国； VEGFR-2，血管内皮生长因子受体2。
与免疫检查点抑制剂和 BRAF/MEK 抑制剂治疗相关的腹泻和结肠炎
腹泻和结肠炎是使用免疫检查点抑制剂 (ICI) 的常见不良事件 (AE)，包括细胞毒性 T 淋巴细胞相关蛋白 4 (CTLA-4)、程序性细胞死亡蛋白 1 (PD-1) 和程序性死亡配体 1 (PD-L1) 抑制剂 [1-3]。靶向疗法，例如丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 B-Raf (BRAF) 抑制剂和选择性丝裂原活化蛋白激酶激酶 (MEK)，已用于治疗具有激活丝裂原活化蛋白激酶途径突变的特定癌症患者 [4-7]。美国食品药品监督管理局已批准多种 BRAF 和 MEK 抑制剂组合用于治疗具有 BRAF 突变的黑色素瘤、肺癌、结肠癌或甲状腺癌患者 [6-7]。在临床试验中，胃肠道不良反应（包括腹泻、腹痛、恶心和呕吐）很常见，并且联合使用 BRAF 和 MEK 抑制剂的患者比单独使用其中一种药物的患者更严重 [6-8]。BRAF 和 MEK 抑制剂诱发胃肠道炎症的机制
INSPIRE EDINBURGH夏季学生验证计划2024
安德森实验室研究肠道细菌对上皮细胞损伤和修复的影响。无论造成损伤刺激如何，肠损伤的保守特征之一是诱导上皮内特定的程序性细胞死亡途径。对诱导程序性细胞死亡涉及的分子机制进行了充分的研究；但是，垂死细胞命运的功能后果知之甚少。特别是，该实验室对在死亡过程中由垂死的细胞产生和分泌的可溶性因子（蛋白质，细胞外囊泡和代谢产物）的功能感兴趣。实验室研究的常见“损伤”设置包括用细胞毒性化学疗法，过度炎症反应以及粮食式细菌病原体感染的治疗。该项目将测试肠上皮细胞代谢，调节细胞死亡途径和肠道细菌之间的联系，包括致病性（沙门氏菌）和共生（大肠杆菌）生物。特定的伤害环境（化学疗法，炎症或感染）受学生利益的影响。该项目可能包括将工作扩展到免疫细胞（例如巨噬细胞）的能力。
PD-L1抑制剂adebrelimab在恶性肿瘤治疗中的研究进展
免疫检查点抑制剂（ICI）成为近年来令人瞩目的突破之一，它的出现为肿瘤治疗带来了新的曙光。其主要通过阻断一类被称为免疫检查点的蛋白质来恢复免疫系统杀死肿瘤细胞的能力（1）。针对程序性死亡受体-1（PD-1）、程序性死亡受体配体-1（PD-L1）和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4）的抑制剂已成功获批用于临床治疗恶性淋巴瘤、非小细胞肺癌等多种恶性肿瘤（2-4）。然而，随着ICI的广泛使用，大量患者出现不同程度的免疫相关不良事件（irAE），甚至部分患者因严重的不良反应而中断治疗。因此，亟需开发疗效更好、安全性更高的免疫检查点抑制剂，为恶性肿瘤患者打破治疗困境。阿德瑞利单抗是一种 PD-L1 单克隆抗体，使用免疫球蛋白 (lg) G4 亚型免疫球蛋白，具有优异的抗肿瘤活性和安全性 ( 5 )。2023 年 2 月，该药物在中国获批用于
CAXII抑制剂：对HCC治疗中免疫检查点抑制剂的潜在敏化剂 表达脑部计算机界面中的挑战作为优化问题 - 审查
肝细胞癌（HCC）是一种致命的恶性肿瘤，缺乏有效治疗，尤其是在晚期疾病。，即使免疫检查点抑制剂（ICI）在HCC的治疗，耐用和理想的临床益处方面取得了长足的进步，但对于大多数HCC患者仍无法实现。因此，仍然需要新颖的和重固定的ICI组合疗法来增强治疗效果。The latest study has reported that the carbonic anhydrase XII inhibitor (CAXIIi), a novel type of anticancer drug, can modify the tumor immunosuppression microenvironment by affecting hypoxic/acidic metabolism and alter the functions of monocytes and macrophages by regulating the expression of C-C motif chemokine ligand 8 (CCL8).这些观察结果闪耀着改善程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）/程序性细胞死亡配体1（PD-L1）免疫疗法，并结合卡克西IIS。这种迷你审查旨在激发热情探索卡西iis的潜在应用与HCC免疫疗法结合使用。