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World File Search System突变性
巨噬细胞耗尽可恢复DRG微环境并防止硼替佐米诱导的神经病中的轴突变性
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年1月24日。 https://doi.org/10.1101/2025.01.22.634362 doi：Biorxiv Preprint
可药物激酶和促炎细胞因子的可突变性，它们与端粒的距离和A+T含量
癌症化学疗法结合了多种药物，但是即使对于简单的体外系统，预测药物组合对癌细胞增殖的影响仍然具有挑战性。我们假设，通过将单一药物剂量反应和细胞状态过渡网络动态的知识结合在一起，我们可以预测癌细胞群体将如何对药物组合做出反应。我们在这里使用三个不同细胞周期态的靶向抑制剂在两个不同细胞系的体外测试了这一假设。我们制定了一个马尔可夫模型，以捕获不同细胞周期阶段之间的时间细胞状态过渡，单个药物数据限制了药物剂量如何影响过渡速率。该模型能够预测两个细胞系的所有剂量范围内所有三种不同的成对药物组合的景观，而没有其他数据。虽然在不同的细胞系，更多的药物，其他细胞状态网络以及更复杂的共培养或体内系统中仍有进一步应用，但这项工作表明了当前可用或可获得的信息如何足以预测体外单细胞系的药物组合反应。
内源性钙蛋白酶抑制剂calpastatin减弱了鼠鼠bar综合征的轴突变性
图1内源性HCAST表达可保护急性离体损伤模型中的轴突完整性。三角形（TS）的神经肌肉制剂（WT，n = 3）和Hcast（n = 3）小鼠用抗绞中AB（AGAB）在体内进行内部化研究（A，B），以及（损伤）或没有（对照）正常人（nHs）（nhs）的position（Corsem and Huspect）（CORCE）（CORCE）（cosect）（conterum and）（nhs），以供应（nhs），以供应（nhs），以供介绍。a）WT和Hcast TS运动神经末端（MNT）在37 C下孵育60分钟时，表面AGAB显着降低，而不是0分钟。（b）在用Triton X-100通透性后，在60分钟组中，MNT的总AGAB强度在两种基因型中都恢复正常，这表明AGAB内在化。（c）与对照相比，受伤的WT和Hcast TS的MNT的补体（绿色，E）强度显着增加。（d）神经丝（NF-H，洋红色，E）与对照相比，受伤的WT组织中MNT处的免疫染色强度显着降低，但受到Hcast受伤组织的对照水平的保护。（e）远端神经染色的说明性图像。btx（星号，橙色）和髓磷脂碱性蛋白（MBP，箭头，橙色）分别用于识别Ranvier（Nor）的Mnt和远端节点。虚线的大纲表示没有NF-H染色的位置。比例尺=5μm。 dotplots =平均±S.E.M.在比较治疗效果的数据上进行了未配对的一尾t检验（A，B＆C）； *表示p <.05。双向方差分析比较治疗（对照与损伤）或基因型（WT vs Hcast），然后对D.的数据进行了Tukey的事后多重比较测试。 * p <.05，***表示p <.001