作物驯化是由植物与人之间的共同进化过程产生的,从而为人类提供了可预测和改善的资源。在成千上万的食用物种中,许多是为食物收集或种植的,但只有少数人被驯化,甚至更少的人类消耗的基于植物的卡路里。为什么不了解这么少的物种变得完全圆顶。在这里,我们提出了植物基因组和表型的三个方面,这些方面只能促进少数几个野生植物的驯化,即可塑性,性状链接和突变率的差异。我们可以利用当代生物学知识来识别为什么只有某些物种适合驯化的因素。这些研究将促进未来的驯化和改进工作。
气候变化造成的全球经济损失估算主要评估年度气温变化的影响。然而,降水、气温变率和极端事件的作用尚不清楚。本文结合气候模型预测与经验剂量反应函数,将气温均值和变率、降雨模式和极端降水的变化转化为经济损失。结果表明,全球平均气温升温+3°C时,损失将达到国内生产总值的10%,其中较贫穷的低纬度国家受影响最严重(高达17%)。相对于年度气温损失,预测变率和极端事件的额外影响较小,且主要受年际变率的影响,尤其是在低纬度地区。然而,在估算气温剂量反应函数时考虑变率和极端事件,会使全球经济损失增加近两个百分点,并加剧经济尾部风险。这些结果呼吁开展针对特定区域的风险评估,并整合其他气候变量,以更好地理解气候变化的影响。
对抗癌,抗菌和抗病毒疗法的耐药性的演变在癌症和病原体细胞种群中广泛存在。经典理论严格认为,在不断发展的种群中,遗传和表型变异是独立于选择压力而产生的。然而,抗菌剂,传统的细胞毒性化学疗法和靶向癌症疗法的最新实验发现表明,治疗不仅可以选择选择,而且会通过改变突变过程影响适应率。在这里,我们分析了一个模型,该模型诱导了突变率的增加,并探索了其对治疗优化的后果。我们认为,治疗的真正生物学成本不仅限于有害的副作用,而是通过从根本上改变微环境中基本的生态进化动态来更深刻地实现。对控制的成本(或附带损害)的考虑是成功治疗设计的核心,并且可以统一基于进化的治疗优化方法。使用进化救援的概念,我们将处理作为最佳控制问题,并解决了最佳消除策略,从而最大程度地降低了进化救援的可能性。我们的解决方案利用了一个权衡,其中增加药物浓度具有两个相反的影响。一方面,它通过更快地减少目标细胞群的大小来减少从头突变;另一方面,较高的剂量会产生剩余的治疗诱导的突变。我们表明,旨在尽快消除并代表当前护理标准的积极消除策略,即使在药物诱导的增加(折叠变化≤10)到基线突变率的情况下,也可能有害。我们的发现强调了剂量依赖性在抵抗进化中的重要性,并激发了对诱变性和其他隐藏的疗程的促进抗药性的进一步研究。
农业的采用引发了人类饮食向富含淀粉的快速转变 1 。淀粉酶基因有助于淀粉的消化,在一些高淀粉摄入量的现代人类群体中观察到了淀粉酶拷贝数的增加 2 ,尽管缺乏近期选择的证据 3,4 。在这里,使用来自大约 5,600 个当代和古代人类的 94 个长读单倍型解析组装和短读数据,我们解决了淀粉酶基因座结构变异的多样性和进化历史。我们发现淀粉酶基因在农业群体中的拷贝数高于渔猎和游牧群体。我们鉴定了 28 种不同的淀粉酶结构架构,并证明在整个人类近代历史中,几乎相同的结构在不同的单倍型背景下反复出现。 AMY1 和 AMY2A 基因均经历了多次重复/缺失事件,突变率高达单核苷酸多态性突变率的 10,000 倍以上,而 AMY2B 基因重复则具有单一起源。使用基于泛基因组的方法,我们推断了数千名人类的结构单倍型,并在现代农业人群中以更高的频率识别出大量重复的单倍型。利用 533 个古人类基因组,我们发现,在过去 12,000 年中,西欧亚大陆中含有重复的单倍型(基因拷贝数多于祖先单倍型)的频率迅速增加,这表明存在正向选择。总之,我们的研究强调了农业革命对人类基因组的潜在影响以及结构变异在人类适应中的重要性。
突变育种技术可以减少所需时间,并能准确选择所需性状。另一种称为突变育种的技术自 20 世纪 20 年代起也被用于植物育种。突变是指基因(DNA 序列)的变化或变异。所有生物体都会在低水平上发生突变。在这种技术中,种子会暴露在辐射(X 射线、伽马射线)和化学物质下,以提高突变率,从而获得所需性状。20 世纪 70 年代,美国农民希望葡萄柚的颜色更深、味道更甜。科学家们利用突变育种技术实现了这一目标,现在这些品种占据了美国德克萨斯州种植的葡萄柚的大部分。3
DNA受到许多内源性和外源性损害,会损害DNA复制和适当的染色体分离。DNA双链断裂(DSB)是最危险的病变之一,必须修复以保持染色体完整性。有机体配备了涉及同源重组的几种不同但相关的修复机制,包括单链退火,基因转化和分裂诱导的复制。DNA断裂和修复是细胞功能的核心,其操纵在癌症治疗中起着重要作用。癌细胞通常表现出高的遗传突变率,其中许多因DNA修复机制或DNA损伤而引起的许多。细胞修复DNA断裂的能力对于维持基因组稳定性至关重要,但它也带来了挑战,也是癌症治疗的机会。
我们探索了 UB-612 的加强免疫原性,UB-612 是一种多表位疫苗,含有 S1- RBD-sFc 蛋白和 Sarbecovirus N、M 和 S2 蛋白上序列保守的混杂 Th 和 CTL 表位肽。对于参与两剂 II 期试验的无感染参与者亚群 (N = 1,478)(年龄 18-85 岁),在第二剂后 6-8 个月给予 UB-612 加强剂(第三剂)。在加强剂后 14 天评估免疫原性,并监测总体安全性直至研究结束。加强剂诱导了针对活武汉 WT(VNT 50 ,1,711)和 Delta(VNT 50 ,1,282)的高病毒中和抗体;以及针对假病毒 WT(pVNT 50,11,167)和 Omicron BA.1/BA.2/BA.5 变体(pVNT 50,2,314/1,890/854)的抗体。老年人较低的原发性中和抗体在加强免疫后升高至年轻人的大致相同水平。UB-612 还诱导了强效、持久的 Th1 导向(IFN-γ + -)反应(峰值/加强免疫前/加强免疫后 SFU/10 6 PBMCs,374/261/444)以及细胞毒性 CD8 + T 细胞的强劲存在(峰值/加强免疫前/加强免疫后 CD107a + -Granzyme B +,3.6%/1.8%/1.8%)。这种 UB-612 加强免疫安全且耐受性良好,没有 SAE。
hal是一个多学科的开放访问档案,用于存款和传播科学研究文件,无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构,也可能来自公共或私人研究中心。
摘要:少突胶质细胞祖细胞(OPC)代表神经胶质的亚型,引起中枢神经系统(CNS)中的髓磷脂形成细胞(CNS)。虽然OPC在开发过程中具有很高的增殖,但在成年期,它们的命运受到细胞外环境的严格影响,它们变得相对静止。在创伤性损伤和慢性神经退行性疾病中,包括自身免疫原状,少突胶质细胞发生细胞凋亡和脱髓鞘开始。成人OPC立即被激活;它们在病变部位迁移并扩散以补充受损区域,但它们的效率受到神经胶质疤痕的障碍,这主要是由反应性星形胶质细胞,小胶质细胞和抑制性细胞外基质成分的沉积所形成的屏障。一方面,神经胶质疤痕限制了病变的扩散,它也会阻止组织再生。旨在减少星形胶质细胞或小胶质细胞激活并将其转移到神经保护表型的治疗策略已被提出,而OPC的作用在很大程度上被忽略了。在这篇综述中,我们从OPC的角度考虑了神经胶质疤痕,分析其行为时,当病变起源并探索旨在维持OPC的潜在疗法时,以有效地区分和促进remer髓。
观察:基于长链单人的脂肪族型聚酯是大约一个世纪前首次合成的。实际上,在这种聚酯样品上进行了Carothers的精确观测,这些观察结果是建立了整个合成聚合物纤维的整个领域。但是,作为材料,它们仅在过去十年中进化。这是由相应的单体从植物油的高级催化转化中获得的,未来的前景包括来自第三代原料(例如微藻或废物)的一代。长链聚植物,例如聚酯-18.18,被认为是链中潜在断点密度低的聚乙烯链。这些不损害类似于线性高密度聚乙烯(HDPE)的晶体结构或材料特性,并且材料也可以通过注射成型,膜或纤维挤出以及添加剂制造中的细丝沉积来融化。同时,它们可以通过溶剂分解进行闭环化学回收,这也可以在包含聚烯烃甚至聚苯二甲酸乙酯的混合废物流中。恢复的单体具有一种质量,可使可回收的聚酯产生具有与维珍材料的属性相同的特性。(生物)降解性随成分单体巨大变化。基于短链二醇和长链二羧酸盐在工业堆肥条件下完全矿化的聚酯,尽管它们具有HDPE样结晶度和疏水性。■密钥参考对这些聚合物的形态和热行为的基本研究揭示了链内组的位置及其在结晶过程和熔化过程中在结构形成中的特殊作用。通过类似的长链脂肪族聚合物与其他链内组(如碳酸盐和乙酸盐),将所有概念的所有概念扩展到了进一步的详细说明。标题材料是对急需的循环闭环可回收塑料的潜在解决方案,如果丢失了环境,也将在数十年内持续存在。