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基于有机光电突触晶体管的储池计算网络
图 1 有机光电突触器件 . (a) 人类视网膜和大脑系统示意图 ; (b) 储池计算结构 ; (c) 提拉法制备有机薄膜示意图 ; (d) C 8 -BTBT 薄膜的光学显微镜图像 ( 标尺 : 100 μm); (e) PDIF-CN 2 薄膜的光学显微镜图像 ( 标尺 : 100 μm); (f) C 8 -BTBT 薄膜的 AFM 图像 ( 标 尺 : 1.6 μm); (g) PDIF-CN 2 薄膜的 AFM 图像 ( 标尺 : 1.6 μm); (h) 具有非对称金属电极的有机光电突触晶体管器件结构 ; (i) 器件 配置为光感知型突触 ; (j) 器件配置为计算型晶体管 ( 网络版彩图 ) Figure 1 Organic optoelectronic synaptic devices. (a) The schematic diagram of human retina and brain system. (b) The architecture of a reservoir computing. (c) The preparation of organic thin films by dip coating method. (d) The optical microscope image of C 8 -BTBT film. Scale bar: 100 μm. (e) The optical microscope image of PDIF-CN 2 film. Scale bar: 100 μm. (f) The AFM image of C 8 -BTBT film. Scale bar: 1.6 μm. (g) The AFM image of PDIF-CN 2 film. Scale bar: 1.6 μm. (h) The schematic diagram of organic optoelectronic synaptic transistor with asymmetric metal electrodes. (i) The device is configured as a light-aware synapse. (j) The device is configured as a computational transistor (color online).
突触核疗法
背景：使用[18F] FDG-PET进行大脑成像可以支持患有α-苏努氏病患者的诊断检查。经过验证的数据分析方法对于评估神经退行性疾病中疾病特异性的脑代谢模式是必要的。本研究比较了一组α-突触核蛋白质病患者中的单变量统计参数映射（SPM）单受试者程序和多变量缩放的亚培训模型/主成分分析（SSM/PCA）。方法：我们包括[18F] FDG-PET扫描α-突触性核酸谱中的122名受试者：长期随访（PD - 低风险痴呆风险（LDR）； n = 28），PD与临床随访的痴呆症（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd），pd（pd）与临床随访（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd），pd低（pd）很小，pd n = n = n = n = dddia n = dddia; dddia; Lewy身体（DLB; n = 67）和多系统萎缩（MSA; n = 11）。我们还包括[18F] FDG -PET扫描对孤立的REM睡眠行为障碍（IRBD; n = 51）受试者，患有很高的风险患有明显的α-突触性核疾病。使用SPM程序将每个[18F] FDG-PET扫描与112个健康对照进行了比较。在SSM/PCA方法中，我们计算了PD，DLB和MSA的先前识别模式的单个分数：与PD相关的模式（PDRP），DLBRP和MSARP。我们使用ROC曲线比较了SPM T-MAP（视觉等级）和SSM/PCA个体模式评分的诊断，以识别整个光谱的每个临床状况。具体来说，我们使用临床诊断（“金标准”）作为ROC曲线中的参考来评估两种方法的准确性。，我们发现PDRP和运动障碍和痴呆症专家根据当前每种疾病的临床标准（PD，DLB和MSA）做出了所有诊断。结果：SPM T-MAP的视觉额定值比PDRP Z得分（AUC：0.818，特异性：0.734，敏感性1.000）的性能更高（AUC：0.995，特异性：0.989，灵敏度1.000），在区分PD-LLDR与其他α-Synnucleinopathies（Pd-synucleinopathies（pd-a）（pd-a）（pd-synucleinopathies（pd-a））（pd-a）（敏感性1.000））（敏感性1.000）（敏感性1.000）。该结果主要是由SPM T-MAP揭示PD-LDR的有限或缺乏脑失代谢特征的能力驱动的。SPM T-MAP视觉额定评级和SSM/PCA Z分数在识别DLB（dlbrp = AUC：0.909：0.909，特异性：0.873，敏感性0.866; SPM T-MAPS; SPM T-MAPS = AUC = AUC = AUC = AUC：0.892，特异性：0.872，0.872，敏感性0.910）（0.910）（0.910）（Sensiity 0.92）（SimsArp：92，ssm/pca z得分均表现出较高的性能。 1.000; SPM T -MAPS：AUC：1.000，特异性：1.000，灵敏度1.000）来自其他α-突触性核疾病。PD-HDR和DLB对于脑降低和超级代谢模式是可比的，因此不允许通过SPM T-MAPS或SSM/PCA分化。
海马通路中的大脑状态对突触反应的突触特异性调节
突触变化在记忆过程中起着重要作用。然而，即使在基础条件下，大脑状态对海马网络中突触反应的调节仍然知之甚少。我们记录了自由活动的雄性大鼠在五条海马通路上诱发的突触反应。我们发现，在齿状回穿通通路 (PP-DG) 突触处，清醒状态下的反应比睡眠状态下的反应要强。在 CA1 的 Schaffer 侧支 (SC-CA1) 突触处，非快速眼动睡眠 (NREM) 状态下的反应比其他状态下的反应要强。在快速眼动睡眠 (REM) 期间，PP-DG 和 SC-CA1 突触处的反应比 NREM 状态下的反应要弱，而穹窿至伏隔核突触处 (Fx-NAc) 处的反应比其他状态下的反应要强。相比之下，穹窿对内侧 PFC 突触 (Fx-PFC) 的反应和穹窿对杏仁核突触 (Fx-Amy) 的反应受警觉状态的调节较弱。延长睡眠时间会导致 PP-DG 和 Fx-Amy 突触发生突触变化，但不会导致其他突触变化。突触反应也与局部振荡有关，并且在 Fx-PFC 和 Fx-NAc 之间高度相关，但在 Fx-Amy 和这些突触之间不相关。这些结果揭示了突触特异性调节可能有助于睡眠-觉醒周期中的记忆巩固。
海马通路中的大脑状态对突触反应的突触特异性调节
突触变化在记忆过程中起着重要作用。然而，即使在基础条件下，大脑状态对海马网络中突触反应的调节仍然知之甚少。我们记录了自由活动的雄性大鼠在五条海马通路上诱发的突触反应。我们发现，在齿状回穿通通路 (PP-DG) 突触处，清醒状态下的反应比睡眠状态下的反应要强。在 CA1 的 Schaffer 侧支 (SC-CA1) 突触处，非快速眼动睡眠 (NREM) 状态下的反应比其他状态下的反应要强。在快速眼动睡眠 (REM) 期间，PP-DG 和 SC-CA1 突触处的反应比 NREM 状态下的反应要弱，而穹窿至伏隔核突触处 (Fx-NAc) 处的反应比其他状态下的反应要强。相比之下，穹窿对内侧 PFC 突触 (Fx-PFC) 的反应和穹窿对杏仁核突触 (Fx-Amy) 的反应受警觉状态的调节较弱。延长睡眠时间会导致 PP-DG 和 Fx-Amy 突触发生突触变化，但不会导致其他突触变化。突触反应也与局部振荡有关，并且在 Fx-PFC 和 Fx-NAc 之间高度相关，但在 Fx-Amy 和这些突触之间不相关。这些结果揭示了突触特异性调节可能有助于睡眠-觉醒周期中的记忆巩固。
具有可靠突触的人IPSC衍生的神经元和突触前动作电位
致谢作者要感谢Claudia Binder的专家技术援助和医学博士。Aida Salameh为培养基的表征提供了帮助。这项工作得到了欧洲研究委员会的赠款（ERC合并赠款865634“ Presynplast” S.H.和ERC Advanced Grant 884281“ Synapse -Build”给V.H.），Deutsche Forschungsgemeinschaft（DFG，德国研究基金会；研究单位Synabs HA6386/9-2和HA6386/10-2 to S.H.;德国卓越策略 - Exc- 2049 - 390688087 to V.H.; Neuronex2/ha2686/19-1 to V.H.;研究单位Synabs GE2519/8-2和GE2519/9-2至C.G.; KFO 5001/KI1460/9-1，SPP 2205/KI1460/7-1和KI1460/5-1 to R.J.K.）。
效应晶体管人工突触
和非结构化数据。[1,2] 在大脑中，信息储存在突触中，突触中有一个裂缝连接两个神经细胞（神经元）。 当输入刺激到达前神经元时，神经递质会从前神经元分泌出来，与后神经元上的受体结合，并调节离子传输通道（图 1a）。[3] 离子通过通道的动态通过激活/停用离子通透性通道的形成（即电导更新）在增强/减弱突触权重方面起着至关重要的作用。[3] 根据突触前刺激，突触权重会暂时维持或持续数分钟、数小时甚至更长时间，并可充当记忆状态。 开发一种通过类似离子的动力学更新电导的人工突触将非常接近地模拟生物突触的行为，并最终可以模拟各种生物神经操作。漂移忆阻器已经成功模拟了具有长期增强 (LTP) 和长期抑制 (LTD) 特性的电导更新，但本质上是随机的 [4] 并且需要额外的扩散元件来模拟离子动力学。[5] 3 端器件结构（例如晶体管）可以调节离子，因此是人工突触的有希望的候选者。[6–13] 电解质门控晶体管无需额外电路即可控制离子。[6,7] 然而，实现电解质门控晶体管的长期可塑性一直具有挑战性，主要是因为器件不稳定性（例如，接触处的寄生电化学反应引起）。[6–8] 铁电场效应晶体管 (FeFET) 提供了一种出色的器件架构，通过控制铁电栅极的极化来编程/擦除非易失性多电导状态，从而控制突触权重。 [9] 铁电栅极已用于调节 FeFET 的电导率，FeFET 采用各种半导体作为沟道材料，包括氧化铟镓锌 (IGZO) [9–11] 、二维材料 [12,13] 和聚合物。[42] 然而，用缺乏离子的半导体材料模拟离子动力学几乎是不可能实现的。因此，需要一种能够传导离子并保持其电子结构的沟道材料。金属卤化物钙钛矿半导体因其独特的离子-电子混合导电特性，是用于人工突触的有前途的材料。[14–16] 高迁移率、大扩散长度和长载流子寿命等显著的电子导电特性使得
免疫突触病：母体免疫激活如何影响发育过程中的突触功能
在过去的二十年里，突触病变这个术语被广泛用于强调这样一种概念，即突触结构和功能受损是导致脑部疾病（包括神经发育疾病）的主要因素。这一概念源于对神经发育疾病遗传结构的理解取得的进展，该进展强调了遗传风险因素与特定于突触的分子通路有关。然而，这些疾病的多因素起源也表明环境因素起着关键作用。众所周知，炎症是神经发育疾病的风险因素，而几种免疫分子对突触功能障碍至关重要。在本综述中，我们重点介绍了这一概念，我们将其定义为“免疫突触病变”，并讨论了最近的证据，这些证据表明个体的遗传结构与母体免疫系统激活在调节健康和疾病状态下的大脑发育轨迹方面存在双向联系。