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通过体育锻炼增强突触核病的睡眠质量
在睡眠期间，发生了几个至关重要的脑稳态过程，包括突触连接的重排，这对于记忆形成和更新至关重要。睡眠还促进了神经毒性废物的去除，其积累在神经变性中起着关键作用。各种神经成分和环境因素调节和影响清醒和睡眠之间的生理转变。在这种复杂系统中的破坏构成了睡眠障碍的基础，如在突触核生物病中所观察到的那样。突触核酸是神经退行性疾病，其特征在于大脑中α-突触核蛋白蛋白聚集体的异常。在不同的大脑区域中积累会导致一系列临床表现，包括低因素，认知障碍，精神病症状和神经疗法障碍。睡眠障碍在突触核心腺病患者中非常普遍，它们不仅会影响患者的整体福祉，而且还会直接导致疾病的严重程度和进展。因此，制定有效的治疗策略以改善这些患者的睡眠质量至关重要。足够的睡眠对于大脑健康至关重要，必须考虑突触中的突触中的作用在破坏睡眠模式中的作用。在这种情况下，必须探索体育锻炼作为一种潜在的非药理学干预措施来管理突触核心腺病患者的睡眠障碍。讨论了有关锻炼计划提高该患者人群睡眠质量功效的当前证据。
自噬依赖的丝状伪足动力学限制了果蝇大脑连接过程中突触伙伴的选择
大脑连接非常精确，但大多数神经元一旦有机会就会与错误的伙伴形成突触。动态轴突-树突定位可以限制突触形成相遇，但发育中的大脑中时空相互作用动力学及其调节仍然基本未知。在这里，我们表明轴突伪足的动力学限制了突触形成和伙伴选择，而这些神经元原本不会被阻止形成错误的突触。利用 4D 成像技术对发育中的果蝇大脑进行研究，我们发现伪足动力学受自噬调控，自噬是一种普遍的降解机制，其在大脑发育中的作用仍不太清楚。自噬体以令人惊讶的特殊性在突触形成伪足中形成，随后伪足崩塌。计算建模和遗传实验表明，突触构建材料的自噬降解改变定量调节突触形成。伪足稳定性的增加导致错误的突触伙伴关系。因此，自噬通过动力学排除过程来限制不适当的伴侣选择，这对于连接特异性至关重要。
碳酸酐酶4破坏和药理抑制作用减少了羟考酮后的突触和行为适应。作者：S
关键字：CA4，ASIC1A，碳酸酐酶，羟考酮戒断，突触可塑性，阿片类药物寻求通信地址：John A. Wemmie MD，PhD Roy J.和Lucille A.爱荷华州爱荷华州的卡弗学院，爱荷华州52242电话：319-384-3173传真：319-384-3176电子邮件：john-wemmie@uiowa.edu@uiowa.edu作者贡献：概念化：概念化：SG，SG，SG，RL，JW;实验，数据收集，分析：SG，AG，RJT，MTJ，RF；资金和管理：RL，JW；写作：SG，RJT，RL，JW利益冲突：作者宣布没有竞争的财务利益。爱荷华州爱荷华州的卡弗学院，爱荷华州52242电话：319-384-3173传真：319-384-3176电子邮件：john-wemmie@uiowa.edu@uiowa.edu作者贡献：概念化：概念化：SG，SG，SG，RL，JW;实验，数据收集，分析：SG，AG，RJT，MTJ，RF；资金和管理：RL，JW；写作：SG，RJT，RL，JW利益冲突：作者宣布没有竞争的财务利益。
多端忆阻器件实现神经形态硬件中可调突触可塑性：简要回顾
基于脉冲神经网络的神经形态计算有可能显著提高人工智能的在线学习能力和能源效率，特别是对于边缘计算。计算神经科学的最新进展证明了异突触可塑性对于网络活动调节和记忆的重要性。因此，在硬件中实现异突触可塑性是非常可取的，但重要的材料和工程挑战仍然存在，需要在神经形态设备方面取得突破。在这篇小型评论中，我们概述了具有可调突触可塑性的硅基多端忆阻设备的最新进展，从而实现了硬件中的异突触可塑性。讨论了这些设备与工业互补金属氧化物半导体 (CMOS) 技术的可扩展性和兼容性。
一种可调且多功能的 28nm FD-SOI 交叉输出电路，用于通过 eNVM 突触进行低功耗模拟 SNN 推理
关键词；UTBB 28nm FD-SOI、模拟 SNN、模拟 eNVM、eNVM 集成。2. 简介基于新兴非易失性存储器 (eNVM) 交叉开关的脉冲神经网络 (SNN) 是一种很有前途的内存计算组件，在边缘低功耗人工智能方面表现出卓越的能力。然而，eNVM 突触阵列与 28nm 超薄体和埋氧全耗尽绝缘体上硅 (UTBB-FDSOI) 技术节点的共同集成仍然是一个挑战。在模拟脉冲神经网络 (SNN) 中，输入神经元通过一电阻一晶体管 (1T1R) 突触与输出神经元互连，计算是通过突触权重将电压尖峰转换为电流来完成的 [1]。神经元将尖峰积累到预定义的阈值，然后产生输出尖峰。神经元区分和容纳大量突触和输入脉冲的能力与神经元放电阈值的电压摆幅直接相关。这主要取决于膜电容、突触电荷的净数量和低功率神经元的阈值 [2]。
具有单极性驱动的可逆促进至抑制转换的电化学驻极体耦合有机突触
突触可塑性对于模仿感觉知觉、学习、记忆和遗忘具有基本意义。[1 − 3] 它通过控制突触前事件的发生来加强或削弱神经元间的连接，以突触后电流 (PSC) 为输出，从而实现对过程的定量监测。[4,5] 例如，通过重复的突触前刺激可以实现促进，从而增强超快突触传递和记忆巩固。[6] 相反，相反的过程是抑制，它代表一种抑制操作，避免过度兴奋并维持神经网络的稳定性。 [7] 由于突触可塑性在人工智能中起着促进人机交互的关键作用，人们投入了大量精力利用有机共轭材料模拟生物突触，旨在编码和放大信息。 [8 − 16] 特别是电解质门控有机材料在通道中结合了电荷传输和电化学掺杂， [17 − 19] 因此它们代表了赋予突触装置独特电性能的多功能平台。 [20 − 23] 将它们集成到光电装置中的努力导致了有机电化学晶体管 (OECT) 的发展。 [19] 作为电子突触，OECT 中离子掺杂和去掺杂的动力学已经被开发来模拟促进和抑制行为。 [10,20] 作为一种模型系统，电解质门控的 PEDOT:PSS 因可移动离子和聚合物骨架之间的可逆电化学相互作用而受到研究。[9,11] 在静电门控下，移动阴离子被驱动掺杂通道，增加通道电导率，从而产生促进作用。通过反转静电门控的极性，渗透到通道中的阴离子被提取出来，从而有可能按照抑制过程恢复到原始状态。通过掌握这种极性诱导的开关，已经实现了各种具有复杂功能的有机突触。[15] 在使用水性电解质[9,10,16]离子凝胶[14,17,23]和聚电解质门控[12]时，它们同时以电子双层 (EDL) 的形成为特征
银行，Fintechs在FDIC的突触后提案范围
“鉴于适用于许可的货币发射器帐户持有人的记录保存要求，符合该提案的记录保存要求，该要求是为了降低许可货币传输的特定目的而建立的，并根据此规定的商业模型量身定制了对消费者的风险，”金融技术协会表示。
表观遗传、突触选择、文化印记和大脑发育：从分子到认知
人脑既不是约翰·洛克所说的没有任何预先存在的先天结构的“白板”——用现代人工智能语言来说，也不是完全由经验指导的未分化神经元的随机网络——也不是完全由基因决定的、不可逆转的硬连线神经元结构。它也不是由简单但非常流行的深度学习人工网络所代表的。人脑的 850 亿到 1000 亿个神经元及其突触连接经过数百万年的进化而来，每个大脑都经过近 15 年的出生后发育而形成，具有我们目前任何计算机都无法比拟的原始组织。它是高度可变、内在丰富的连接性和一套特定于物种的、由基因决定的规则之间的独特妥协，这些规则明确地使我们的大脑成为智人的大脑。
超分子工程 Janus 2D MoS2 中的光电化学突触记忆
将多种独立的信号处理策略结合在单个设备中的人工突触是实现类脑计算中高密度集成、能源效率和快速数据处理的关键因素。通过控制功能复杂性，在突触装置中使用由多种材料组成的混合物作为活性成分代表了在突触回路中编码短期增强 (STP) 和长期增强 (LTP) 的有效途径。为了应对这一巨大挑战，本文开发了一种新型 Janus 2D 材料，通过在 2D 二硫化钼 (MoS 2 ) 的两个表面上不对称地涂覆电化学可切换的二茂铁 (Fc)/二茂铁 (Fc + ) 氧化还原对和光响应的光致变色偶氮苯 (Azo) 来制备。通过改变电化学刺激的强度，可以控制 STP 和 LTP 之间的转变，从而触发 MoS 2 上 Fc/Fc + 对的电化学掺杂或控制此类氧化还原物质在 MoS 2 上的吸附/解吸过程。此外，通过激活偶氮苯化学吸附分子的光异构化并因此调节 2D 半导体的偶极子诱导掺杂，可以记录较低强度的 LTP。值得注意的是，电化学和光学刺激的相互作用使得构建人工突触成为可能，其中 LTP 可以提升到 4 位（16 个记忆状态），同时用作 STP。