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World File Search System突触囊泡
果蝇的条件性谷氨酸突触囊泡标记
谷氨酸是一种主要的神经递质，被所有脊椎动物和无脊椎动物的神经系统广泛使用。它主要是一种兴奋性神经递质，与神经系统发育以及从神经元之间简单的信息传递到神经系统功能的更复杂方面（包括突触可塑性、学习和记忆）的无数大脑功能有关。因此，识别谷氨酸能神经元及其谷氨酸释放位点对于理解神经回路功能的机制以及信息如何处理以产生行为至关重要。在这里，我们描述和表征了 smFLAG-vGlut，这是果蝇模型系统的谷氨酸能突触囊泡的条件标记。smFLAG-vGlut 已通过谷氨酸能神经元和突触囊泡的功能性、条件表达和特异性验证。 smFLAG-vGlut 的实用性通过对 26 种不同的中枢复合神经元类型进行谷氨酸能神经递质表型分析得到证实，其中 9 种被确定为谷氨酸能神经元。这种对谷氨酸神经递质使用的阐释将增强中枢复合神经回路的建模，从而增强我们对果蝇大脑这一区域信息处理的理解。使用 smFLAG 进行谷氨酸能神经递质表型分析和谷氨酸释放位点识别可以扩展到由二进制转录系统驱动程序表示的任何果蝇神经元。
miR-218-2通过补体成分3-依赖于突触囊泡释放的调节
microRNA-218（miR-218）已与几种认知的神经退行性和神经精神疾病有关。但是，miR-218是否在认知功能中起着直接作用仍然未知。在这里，使用miR -218敲除（KO）小鼠模型和海绵/过表达方法，我们表明miR -218-2但不是mir -218-1可以双向调节小鼠的上下文和空间记忆。此外，miR -218-2缺乏诱发的形态和突触前神经递质在海马中释放，以损害长期增强。结合了RNA测序分析和荧光素酶报告基因测定法，我们确定了补体组合3（C3）作为海马中miR-218的主要靶基因，以调节突触前功能。最后，我们证明了在miR中恢复C3活性-218-2 KO小鼠可以挽救突触和学习缺陷。因此，mir -218-2通过C3在小鼠的认知功能中起着重要作用，这可能是对miR -218相关神经元疾病的有缺陷认知的机制。
来自哺乳动物脑的突触囊泡的快速纯化和代谢组分析
使用自私遗传元件（SGE）抽象的拮抗剂进化可以推动宿主抗性的进化。在这里，我们研究了宿主抑制2微米（2 m）质粒，质质寄生虫，它们与萌芽的酵母菌共同发展。我们开发了SCAMPR（用于测量质粒保留的单细胞测定），以测量活细胞中拷贝数异质性和2 m质粒损失。我们确定了缺乏内源性2 M质粒并可重复抑制有丝分裂质粒稳定性的三种酿酒酵母菌株。着眼于Y9 Ragi菌株，我们确定质粒限制是可遗传的和占主导地位的。使用大量分离分析，我们确定了一个高置信度定量特质基因座（QTL），其单个变体MMS21与增加2 m的不稳定性相关。MMS21编码SMC5/6复合物的SUMO E3连接酶和一个重要组成部分，涉及姐妹染色单体内聚，染色体分离和DNA修复。我们的分析利用自然变异来揭示出一种新颖的手段，萌芽的酵母可以克服非常成功的遗传寄生虫。
剖析成年神经干细胞的时空多样性突触囊泡的分子结构-MDC存储库
在这项研究中，Kravčenko及其同事提高了我们对突触囊泡（SVS）（SVS）的理解，这对于神经递质的存储和释放至关重要。采用冷冻电子断层扫描，该研究表征了SV蛋白的多样性，其中包括SV表面上的小蛋白，内部的细长蛋白，以及随机分布在SVS表面的大V -ATP酶。v - ATPase结构显示出另一种跨膜相互作用伴侣突触素。这项研究在网格蛋白涂层的网状蛋白笼中发现了v- ATPases，并在囊泡上部分组装了网状蛋白涂层，并在神经元内和神经元内部，提供了对其结构对称性的见解。此外，该研究确定了细胞膜附近没有囊泡的网状蛋白篮。这些发现突出了SV的复杂分子结构，提供了广泛的透视图并补充了传统的蛋白质组学分析和荧光显微镜。
rab6介导的突触囊泡前体的极化转运对于建立神经元极性和脑形成至关重要
神经元是由单个轴突和多个树突组成的高度极化细胞。轴突 - 树突极性对于正确的组织形成和脑功能至关重要。细胞内蛋白转运在神经元极性的建立中起重要作用。但是，极化运输的调节机制尚不清楚。在这里，我们表明Rab6是一种针对细胞内囊泡传统调节的小GTPase，在神经元极化和脑发育中起着关键作用。中枢神经系统特异性RAB6A/B双敲除（RAB6 DKO）两性的小鼠均表现出新皮质和小脑的严重发育不良。在Rab6 DKO新皮层中，神经元的轴突延伸受损会导致中间区发育不全。在体外，从性别中培养的神经元中Rab6a和Rab6b的缺失会导致与高尔基体相邻的突触囊泡前体（SVP）的异常积累，从而导致轴突延伸中的缺陷和Axon -Axon -dendrite Polarity的丧失。此外，Rab6 DKO会导致神经元中溶酶体的显着膨胀。总体而言，我们的结果表明，RAB6介导的SVP的极化转运对于神经元极化和随后的脑形成至关重要。
sv2a人类神经退行性疾病中的宠物成像
本手稿对使用正电子发射断层扫描（PET）在神经退行性疾病中的突触完整性进行了突触囊泡糖蛋白2a（SV2A）的彻底综述。以突触损失为特征的突触病理与各种脑部疾病有关。因此，需要一种微创方法来测量活着的人类患者的突触密度。已经创建了靶向突触囊泡蛋白2a（SV2A）的几个放射性示例，并有效地通过PET扫描将其用于人类受试者。sv2a是在所有突触末端的突触囊泡膜中发现的积分糖蛋白，并且在整个大脑中广泛分布。评论深入研究了SV2A特异性PET放射性示例的发展，强调了它们在神经退行性疾病中的进步和局限性。在这些示踪剂中，11C-UCB-J是迄今为止使用的最常用的。我们总结并讨论了越来越多的研究主体，该研究使用SV2A PET与其他已建立的神经退行性疾病的指标进行了比较，包括认知性能和放射学发现，从而提供了对SV2A的有效性和可靠性的全面分析，而与传统标记相比，SV2A的有效性和可靠性。尽管总体而言，文献表明SV2A作为诊断和治疗监测工具的希望，但与其他可用标记相比，SV2A作为生物标志物的优越性的不确定性持续存在。审查还强调了神经退行性疾病患者的SV2A分布和损失的研究的稀缺性，强调需要在神经退行性疾病中产生定量的神经病理学图，并在神经退行性疾病中具有SV2A Petings Imaging Imaging Imaging Image of SV2A Petings的潜在。我们通过概述了未来的研究方向的结论，强调将SV2A PET成像与其他生物标志物和临床评估相结合的重要性以及纵向研究的需求以跟踪整个神经退行性疾病进展的SV2A变化，这可能会导致早期诊断和新治疗评估的突破性。
突触前cAMP-PKA介导的增强作用诱导海马苔藓纤维末梢处突触囊泡池的重构和通道囊泡的耦合
人们普遍认为，神经回路中的信息存储涉及突触处的纳米级结构变化，从而导致突触印迹的形成。然而，这一假设缺乏直接证据。为了验证这一猜想，我们结合了化学增强、成对突触前后记录的功能分析以及电子显微镜 (EM) 和冷冻断裂复制标记 (FRL) 的结构分析，研究了啮齿动物海马苔藓纤维突触，这是海马三突触回路中的关键突触。突触传递的生物物理分析表明，福斯高林诱导的化学增强分别使易释放囊泡池大小和囊泡释放概率增加了 146% 和 49%。通过 EM 和 FRL 对苔藓纤维突触进行结构分析，发现靠近质膜的囊泡数量和启动蛋白 Munc13-1 簇的数量有所增加，这表明对接囊泡和启动囊泡的数量均有所增加。此外，FRL 分析显示 Munc13-1 和 Ca V 2.1 Ca 2+ 通道之间的距离显著缩短，表明通道-囊泡耦合纳米拓扑结构发生了重构。我们的结果表明，突触前可塑性与活性区的结构重组有关。我们提出，突触囊泡释放位点的潜在纳米组织变化可能与可塑性中枢突触的学习和记忆有关。
哺乳动物脑中多晶镜神经元的突触和电路功能
哺乳动物脑中的神经元不限于释放单个神经递质，而是通常将神经递质的神经递质释放到突触后细胞上。在这里，我们回顾了整个哺乳动物中枢神经系统中发现的多晶月神经元的最新发现。我们重点介绍了最新的技术创新，这些创新使新的多晶镜神经元及其突触特性的研究成为可能。我们还专注于轴突末端和突触囊泡上神经递质corelease所需的机制和分子成分，以及多种晶状体神经元在多种脑电路中的一些可能功能。我们期望这些方法将导致对多晶镜神经元的机制和功能的新见解，它们在电路中的作用以及它们对正常和病理大脑功能的贡献。
在cat鱼的胸脑外侧皮质区域中多极神经元的形态状态，clarrias batrachus：一项高尔基研究
1。引言神经元是高度极化的细胞类型，在结构和功能上具有不同的过程，并从介导信息流过神经系统（例如树突和轴突）的SOMA延伸。轴突是一个类似线的过程，它通过从SOMA出现的神经递质的释放传输到其他神经元，这是一个单个长过程。来自Soma出现的多个分支过程称为树突。树突中包含神经递质受体，可从相邻连接的神经元收集信号[1]。神经元，其中三个以上的树突由soma产生，并以不同角度或不同的杆子辐射为多极神经元，其轴突末端包含多型突触囊泡[2]，一种突触特征，一种突触特征，通常与抑制性神经转相者相关。在哺乳动物中，在锥体神经元之后，第二个位置由多极神经元获得[4]。