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垂体神经内分泌瘤：良性还是恶性？
世界卫生组织（WHO）于2022年更新了垂体瘤的分类。新分类根据肿瘤细胞谱系、细胞类型和相关特征对垂体神经内分泌肿瘤（PitNET）进行了详细的组织学亚型分析。此分类通常需要对垂体转录因子（PIT1、TPIT、SF1、GATA3 和 ER α）进行免疫组织化学检测。目前，所有 PitNET/垂体腺瘤的行为代码从良性肿瘤的“0”变为原发性恶性肿瘤的“3”，这一争论是专家们争论的话题。一些作者表示，垂体腺瘤有出血坏死的倾向，并经常侵入海绵窦。但大多数小型垂体神经内分泌瘤/垂体腺瘤由于其生物学行为为良性或全切除后复发率不足5%，不需要任何治疗。垂体卒中也是良性的，但有脑神经受压或全垂体功能减退的倾向。海绵状侵犯大多是海绵窦受压。具有恶性生物学行为的侵袭性垂体神经内分泌瘤/垂体腺瘤不到1%。
中心静脉导管插入后左上腔静脉永存
PLSVC 是胸腔体静脉回流中最常见的先天性静脉异常。在普通人群中发病率为 0.3–0.5%，在有其他先天性心脏异常记录的个体中发病率高达 12%。3 PLSVC 是由于位于无名静脉尾部的左上主静脉未能退化 8 而引起的（见图 3）。PLSVC 有几种解剖变异。最常见的是，在 80%–90% 的病例中，PLSVC 可与右侧 SVC 共存。双侧 SVC 的大小也可以有不同程度的差异。在 65% 的双侧 SVC 病例中，左无名静脉缺失。3 在 80%–92% 的病例中，PLSVC 经冠状窦流入右心房，不会改变血流动力学状态，我们的患者就是这种情况。相反，10-20% 的 PLSVC 病例可通过冠状窦、左心房顶部或左上肺静脉引流到左心房。3 与 PLSVC 同时发现的其他异常包括房间隔缺损、室间隔缺损、二尖瓣主动脉瓣和主动脉缩窄。9,10
肝脏的困境：在 PAMP 的海洋中感知真正的危险
肝脏易受病毒和细菌感染、肿瘤和无菌组织损伤的影响，但肝脏的免疫危险识别却非常不寻常。在分析器官的先天性和适应性免疫时，应该将指导外周危险识别和免疫反应的有效概念放在一边。在肝脏中，血管解剖结构是游戏规则改变者，因为渗透到器官中的约 80% 的血液来自肝门静脉，从肠道菌群中排出富含分子的血液。这种全天候暴露于大量病原体相关分子模式 (PAMP) 分子会导致肝脏免疫耐受。在肝脏中，树突状细胞、库普弗细胞 (KC)、肝窦内皮细胞 (LSEC) 甚至肝细胞都表达 T 淋巴细胞下调分子 PD-L1。大多数细胞表达Fas-L、IL-10、TGF-β，共刺激分子水平低，MHC-I和/或MHC-II表达缺失或低水平表达。此外，其他负调节剂如CTLA-4、IDO-1和前列腺素E2（PGE2）也经常表达。那么，如何在PAMP的海洋中辨别和识别真正的危险呢？这是一个悬而未决的问题。在这里，我们假设常规的免疫危险识别可以在肝脏中发生，但发生在特定和较小的动脉窦节段。然后，在门静脉三联征中，肝动脉分支到基质中并携带没有肠道衍生的PAMP的动脉血，没有进化或环境压力来抑制免疫抑制途径，因此可以发生常规的免疫危险识别。因此，在没有 PAMP 海洋的动脉窦段中，肝脏可以识别真正的危险并支持先天和适应性免疫。
针对患者衍生的心脏起搏器细胞的最新分化协议
摘要：人类诱导的多能干细胞（HIPSC）衍生的心肌细胞提高了从广泛的人类疾病中产生多能干细胞的可能性。在心脏病学领域中，HIPSC已被用来解决原发性心律不齐的机械基础和对药物安全的研究。这些研究主要集中在心房和心室病理上。顺便说一句，已经开发出许多基于HIPSC的心脏分化方案来区分心房或心室样的心肌细胞。很少有方案成功地提出了获得HIPSC衍生的心脏起搏器细胞的方法，尽管从窦淋巴结中的人体组织的可用性非常有限。在进一步了解我们对窦淋巴结病理生理学基础机制和测试针对Sinoatrial节点功能障碍的创新临床策略方面，提供类似起搏器样细胞的体外来源至关重要（即生物学改进者和基于遗传学和药理学的治疗）。在这里，我们总结并详细介绍了目前可用的方案，用于获得患者来源的起搏器样细胞。
c urrent o小齿轮的当前趋势在治疗慢性中耳炎的并发症患有胆汁淤积性的并发症
最近的发现，尽管发达国家继发于胆汁淤积性的并发症发生率显着下降，但在发展中国家，这仍然是一个相当大的问题。在临时并发症，面神经瘫痪和唇骨瘘之间以及颅内并发症中，脑膜炎，脑脓肿和侧窦血栓形成是最常见的。在面部神经瘫痪的情况下，完全消除疾病的减压被认为是骨膜切口的治疗和有用性的主要因素，而减压范围仍然值得讨论。迷宫瘘通常由单个分期的矩阵去除，然后闭合瘘管来管理。在困难病例中的部分唇切除术在当今的外科医生中受到青睐。脑膜炎和脑脓肿接受抗生素和类固醇治疗，然后在患者神经学稳定时进行手术。在侧窦血栓形成中，乳突切除术和移除感染组织是主要治疗方法。鼻窦切口和血栓切除术似乎没有改善重新连接，通常不需要抗凝。脑膜脑部疝的治疗主要基于疝的直径。
官方 – 敏感商业 vbr ewg
上周，奥地利国家主管部门和丹麦卫生和药品管理局在收到使用阿斯利康新冠疫苗引发血栓栓塞事件的报告后，出于预防措施，暂停使用该疫苗。此后，其他多个国家也纷纷暂停使用该疫苗，其中大部分是欧盟国家，包括爱尔兰、挪威、冰岛、奥地利、爱沙尼亚、立陶宛、卢森堡、意大利、拉脱维亚，最近又暂停了法国、西班牙和德国的疫苗。尽管该信号最初似乎与更普遍的血栓栓塞事件有关，但后来报告了三起病例，这些病例报告了年轻个体（接种疫苗后 7 至 10 天内）出现明显的免疫性血小板减少症和脑静脉窦血栓形成。同时报告了患者出现瘀伤，提示有血小板减少症，以及一例没有明显血小板减少症的个体出现门静脉血栓形成。这些病例促使爱尔兰采取行动，见附件 1。保罗·埃尔利希研究所随后于 3 月 15 日发表声明，特别指出了脑静脉窦血栓形成和血小板减少症病例。PEI 声明如下：
COVID-19疫苗接种的同意书
•对先前剂量的COVID-19疫苗进行了过敏反应，特别是过敏反应（严重的过敏反应），对Covid-19-19疫苗的成分或其他疫苗或药物或药物或药物。•如果您是免疫功能低下的。这意味着您的免疫系统弱，可能会使您更难与感染和其他疾病作斗争。•如果您有过去的脑静脉窦血栓形成史（一种脑凝块）或肝素诱导的血小板减少症（对肝素治疗的罕见反应）
P-185二恶英可以诱导独立于心脏畸形的晚期水肿
以前，我们报道了心脏周围的水肿先于斑马鱼胚胎/幼虫的功能性心力衰竭，暴露于2,3,7,8-四氯迪本佐-P-二恶英（TCDD）。这增加了心包水肿本身可能影响形态心脏发育并在此后功能的可能性。为了解决心包水肿与心脏障碍之间的关系，我们在暴露于TCDD的斑马鱼幼虫的后期确定了心包水肿的形态和功能参数。tcdd（1.0 ppb）在心房和心室之间降低角度，并长长的心室长度，而没有明确依赖心包水肿的严重程度。相反，TCDD通过心包水肿的形成延长了长时间的窦。NRF2激活剂硫烷在受精后72和96小时明显抑制心包水肿（HPF）。sulforaphane对TCDD诱导的角度（长度长长的角度）的减小没有显着影响，但几乎通过TCDD消除了心房和窦的延长。仅在96 hpf处的严重水肿的幼虫中观察到TCDD的特征性弦乐心脏。TCDD降低了TCF21的表达，无论存在或不存在硫烷。这些结果表明，心脏的水肿会影响形态学心脏发育的某些方面并抑制心脏泵功能，而TCDD可以诱导心包水肿独立于心脏畸形。
由专家血液学小组产生的指导（EHP ...
更新了管理指南。版本1.0注意，这是一个实时文档，并且随着进一步的信息曝光而经常进行更新，目前没有可靠的数据来告知该情况。在没有证据的情况下，这些是基于管理替代性类似条件以及干预措施的理论风险和益处的经验的实用准则。随着证据的出现，预计建议会发生变化。患者管理应根据特定情况个性化。一种罕见的血栓形成综合征，通常是冠状窦血栓形成和血小板减少症，在冠状病毒疫苗接种后注意到，并被突出显示为影响所有年龄段的患者和两个性别的患者。目前，尚无危险因素的明确信号。临床医生需要对此综合症保持警惕，以了解如何进行诊断并注意如何治疗它的细节。EHP为案件管理提供了MDT支持。可能的情况必须通过此链接报告给EHP和EHP和公共卫生英格兰https://cutt.ly/haem_ae。此外，所有在冠状病毒疫苗的28天内发生的所有血栓形成或血小板细胞减少症的病例都必须通过在线黄牌系统https://coronavirus.ypleancard extraime eypleance/case/case/case eycev extravirus疫苗发生在28天内。以血小板减少症，升高的二聚体和进行性血栓形成为特征，具有高脑静脉窦血栓形成的高率。肺栓塞和动脉缺血也很常见。可能发生高纤维蛋白溶解和出血。
