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肝窦阻塞综合征（...
肝窦阻塞综合征 (SOS) 是一种独特且可能致命的肝损伤形式，主要发生在造血干细胞移植后，但也由许多其他情况引起，包括药物或毒素暴露。最近，免疫检查点抑制剂 (ICI) 彻底改变了许多实体器官恶性肿瘤的治疗。此外，随着它们的使用越来越广泛，出现了罕见的毒性。困难在于诊断这些不寻常的毒性，其发生率低至不到 1%，因此被定义为 SOS。该疾病的发展可能迅速且不可预测。严重形式的 SOS 可能导致多器官功能障碍，死亡率很高 (>80%)。我们介绍了一名转移性肺腺癌患者的病例，该患者接受 ICI 派姆单抗治疗，并出现了 SOS 和明显的门脉高压，这是免疫疗法罕见的严重毒性副作用。本报告强调了在肿瘤疾病免疫治疗期间或之后出现肝功能障碍和/或门脉高压的患者考虑 SOS 的重要性。早期识别和严重程度评估对于及时诊断和及时治疗以及改善患者预后至关重要。
新兴信号调节窦节点功能障碍
心脏天然的起搏器Sinoatrial节点（SAN）会产生心脏电脉冲，以泵送整个身体的血液[1]。SAN功能障碍（SND，也称为窦性淋巴结功能障碍和病态窦综合征）是SAN中的一种疾病，导致信号产生异常和不正确的电脉冲传导和传播[2]。SND通常会引起心律不齐，包括窦性心动过缓，鼻窦停滞/停顿和心动过缓/心动过速综合征[3-5]。SND患者的生活质量降低，并增加了患有其他心血管疾病的风险，对他们的健康和福祉产生了重大影响。SND可以具有各种因素，例如遗传学，年龄，药物，心脏病，代谢疾病和其他医疗状况。在这里，我们将主要讨论有关分子信号在SAN中的作用的最新进展，并在心力衰竭（HF）和糖尿病后简要讨论SND。
基于DNA条形码技术的徐闻角尾海域夏、秋季仔稚鱼鉴定研究
收稿日期 ： ２０２３－０５－２２ 基金项目 ： 广东省大学生创新创业训练计划项目 （Ｓ２０２０１０５６６００５）； 国家自然科学基金青年基金 （３１７０２３４７） 作者简介 ： 王思进 （２０００—）， 男 ， 本科生 ， 主要从事渔业资源生物学研究 。 Ｅ－ｍａｉｌ：１３６２８８２９８２＠ｑｑ． ｃｏｍ 通信作者 ： 侯 刚 （１９８２—）， 男 ， 副教授 ， 博士 ， 主要从事南海鱼类早期资源研究 。
揭示肝窦内皮细胞的作用
版权所有 © 2024 韩国肝脏研究协会 这是一篇开放获取的文章，根据知识共享署名非商业许可条款 (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/3.0/) 分发，允许在任何媒体中进行不受限制的非商业使用、分发和复制，前提是对原始作品进行适当引用。
门窦血管疾病的遗传易感性
本文已接受出版并经过完整的同行评审，但尚未经过文字编辑、排版、分页和校对过程，这可能会导致此版本与记录版本之间存在差异。请引用本文 doi: 10.1002/hep.32735
肝窦内皮细胞通过 IV 型胶原蛋白驱动的肝窦重塑导致门脉高压症
简介门脉高压症 (PHTN) 是肝硬化的后果，也是肝硬化患者进行肝移植和死亡的主要原因 (1) 。根据欧姆定律的液压当量，门脉压力由血流量和阻力决定。因此，PHTN 的病理生理学可归因于血流量增加、血管阻力增加或两者兼而有之 (2) 。肝窦内皮细胞 (LSEC) 形成肝窦的通透性屏障，是肝脏微循环和门脉压力的重要调节器 (3) 。研究表明 LSEC 会在 PHTN (1) 进展过程中启动肝窦重塑。当暴露于肝损伤时，肝窦会发生重塑，LSEC 窗孔会丢失，形成有组织的基底膜（该过程称为毛细血管化）(4) ，以及肝窦血管生成 (5) 。毛细血管化的肝窦具有基底膜形成，导致肝窦僵硬，从而导致肝血管阻力增加和 PHTN 的发展 (1)。同时，毛细血管化的 LSEC 具有普通内皮细胞的表型，可以从已有的血管床形成新血管，这一过程称为血管生成 (6, 7)。肝内循环中血管生成引起的血流增加会导致 PHTN。然而，肝窦重塑的潜在机制尚不清楚。炎症信号也通过影响肝窦重塑而导致 PHTN (5)。我们团队和其他团队先前发表的论文表明，炎症刺激（8、9），包括 TNF-α 刺激，会导致 LSEC 表型的丧失（9），并导致随后的异常血管分泌信号传导，从而募集免疫细胞至肝窦（10-14）。脂多糖的炎症刺激会促进