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“经济状态”：GSDP前后大流行的日常沙子，可以瞥见竞争性的联邦制不断上升，使T
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引用 Fousiani K、Michelakis G、Minnigh PA 和 De Jonge KMM (2024) 竞争性组织氛围和人工智能 (AI) 接受度：领导者权力建构的调节作用。Front. Psychol. 15:1359164。doi: 10.3389/fpsyg.2024.1359164
人工智能 (AI) 站在第四次工业革命的前沿，各组织正在战略性地整合人工智能作为解决各种日常管理和工作相关挑战的重要工具（Schwab，2017 年；Syam 和 Sharma，2018 年）。人工智能的使用为员工带来了好处，因为人工智能包含机器执行传统上与人类思维相关的认知功能的能力，例如学习、互动、解决问题、创造力和创新（Wamba-Taguimdje 等人，2020 年；Raisch 和 Krakowski，2021 年；De Jonge 等人，即将出版）。最终，人工智能的使用可帮助员工更好地观察、推理和适应不断变化的工作环境（Hughes 等人，2019 年）。重要的是，人工智能似乎可以补充人类智能，从而提高员工整个任务的质量、准确性和精确度（Wilkens，2020 年），并为工作场所创造力提供巨大潜力（De Jonge 等人，即将出版）。人工智能除了为员工带来好处外，还为组织带来了好处，因为它简化了制造流程、增强了决策能力并提高了企业的运营效率 (Wright and Schultz, 2018; Kim and Heo, 2022)。例如，人工智能驱动的医疗机器人可以监测患者的健康状况 (Broadbent et al., 2016)；在零售业，人工智能有助于库存管理，就像亚马逊 (Kaplan and Haenlein, 2019)；在酒店业，人工智能聊天机器人管理客户住宿和常规查询 (Chung et al., 2020) 并增强联络中心的客户服务 (Kirkpatrick, 2017)。在产品开发方面，人工智能软件可以引导新产品和创新产品的生成和开发 (De Jonge et al., 即将出版)。因此，对员工和组织来说，接受人工智能都变得至关重要，因为它能给他们带来竞争优势 (Oliveira and Martins, 2011)。
定义明确的合成共聚物与垂直醛形成生物相容性应变水凝胶，并启用竞争性配体位移
图2。PSM-CO -OMAM（共co-）聚合物的结构和表征。（a）聚合物结构显示醛平衡及其乙酰形式。（b）1 H NMR（700 MHz，d 2 O）纯化的PSM- CO-OMAM共聚物（S25 – S75）和峰分配的聚（3-磺胺甲基丙烯酸酯）均聚合物（S100）的光谱。请注意，游离醛状态（a，b，c）及其相关的乙酰形式（a*，b*，c*）的存在。在图S14中，将S25频谱作为代表性示例包括在表示a：b：c的积分比为≈1：1：1：a+a*：b+b*：c+c*是≈1：2：2。（c）纯化的S25 – S100的ATR-FTIR光谱。酰胺I和醛羧基拉伸（1637 cm -1），酰胺II带（1537 cm -1），磺酸盐（1041 cm -1）和酯（1714 cm -1）峰用点缀的线表示。S100光谱中带有星号（*）的峰与指定的酰胺I和醛峰（1648 cm -1 vs 1637 cm -1）不一致。完整的ATR-FTIR光谱可以在图S15中找到。
表征铜绿假单胞菌中群体传感的天然产物抑制剂揭示了Ortho-Vanillin对RHR的竞争性抑制原发性鼻病毒感染重新布线组织尺度记忆响应
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，该版本于2024年3月19日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.05.11.539887 doi：Biorxiv Preprint
PDAC 2024的澳大利亚矿物质 - 预竞争性数据...
资料来源：资源和能源季刊，2023年9月；澳大利亚确定的矿产资源2023；国际能源机构，关键矿物在清洁能源过渡中的作用，2021年。
巨噬细胞中DNA外切核酸酶TREX1的增强作为心脏缺血性损伤的治疗 胎儿对母体炎症的反应需要小胶质细胞 表征铜绿假单胞菌中群体传感的天然产物抑制剂揭示了Ortho-Vanillin对RHR的竞争性抑制 选择性dyRK1b抑制剂设计的结构观点 枫木：多样本空间转录组学数据的混合框架 Rudeus，一种用于研究DNA结合蛋白的机器学习分类系统 工程大肠杆菌菌株用于生产长的单链DNA SUMO促进DNA修复蛋白的协作，以支持不存在PML 的替代性端粒延长 双牛素增强微管以促进软环境中的生长锥 人类心脏组织的自动化模型 序列建模和设计从分子到基因组量表，
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年2月22日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.02.20.581294 doi：Biorxiv Preprint
表征铜绿假单胞菌中群体传感的天然产物抑制剂揭示了Ortho-Vanillin对RHR的竞争性抑制
dyrk1b最近被认为是肿瘤学，代谢综合征和非酒精性脂肪肝病的关键治疗靶标。然而，由于缺乏结构信息，对DYRK1B的选择性抑制剂的发展受到限制。在这项研究中，我们采用了重组蛋白的产生，活性测定和结晶来阐明DYRK1B的结构。我们在与已知抑制剂AZ191中呈现DyRK1b的晶体结构。为了进行比较分析，我们提供了与AZ191复合物中密切相关的DYRK1A激酶的晶体结构。我们的分析确定了DYRK1B的铰链区域中一个独特的结合位点，这对于选择性抑制剂的设计至关重要。量子机械计算揭示了DyRK1b和DyRK1A之间催化赖氨酸的可及性的显着差异，这表明有选择性抑制剂设计的潜在途径。这些发现标志着寻求特定DYRK1B抑制剂的显着进步，与针对DYRK1B和DYRK1A的当前双特异性抑制剂相比，可能具有集中功效。
抑制氨基酸转运蛋白B0AT1（SLC6A19）的分子基础 基于DNA的福克罗诺探针，用于单次单独... 反馈驱动的IoT微流体，电生理学和脑器官研究成像平台 使用支柱/ ... div>的大脑器官的动态培养 通过分析孟加拉国旅行者的密集微生物时间序列数据预测的人类肠道细菌之间的生态关系 表征铜绿假单胞菌中群体传感的天然产物抑制剂揭示了Ortho-Vanillin对RHR的竞争性抑制 原发性鼻病毒感染重新布线组织尺度记忆响应
1 Broer，S。＆Gauthier-Coles，G。哺乳动物细胞中的氨基酸稳态，重点是氨基酸转运。J Nutr 152，16-28（2022）。https://doi.org:10.1093/jn/nxab342 2 Blau，N.，Duran，M.，Gibson，K。M.＆Dionisi-Vici，C。遗传代谢疾病的诊断，治疗和随访的医生指南。3-141（Springer-Verlag，2014年）。 3 Holecek，M。为什么饥饿和糖尿病中分支链氨基酸会增加？ 营养12（2020）。 https://doi.org:10.3390/nu12103087 4 White，P。J.等。 胰岛素作用，2型糖尿病和分支链氨基酸：一条双向街道。 mol Metab，101261（2021）。 https://doi.org:10.1016/j.molmet.2021.101261 5 Palacin，M。＆Broer，S。在医师的诊断，治疗和随访的医师指南中（B.Thorn，M。Duran，M。Duran，K.M.M.M. Gibson和C. Dionisi-Vici）85-99（Springer-Verlag，2014年）。 6 Seow，H。F.等。 hartnup疾病是由编码中性氨基酸转运蛋白SLC6A19的基因突变引起的。 nat Genet 36，1003-1007（2004）。 https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger，A。M.等。 抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。 JCI Insight 3（2018）。 https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger，A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中，过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A（2022）。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。3-141（Springer-Verlag，2014年）。3 Holecek，M。为什么饥饿和糖尿病中分支链氨基酸会增加？营养12（2020）。https://doi.org:10.3390/nu12103087 4 White，P。J.等。 胰岛素作用，2型糖尿病和分支链氨基酸：一条双向街道。 mol Metab，101261（2021）。 https://doi.org:10.1016/j.molmet.2021.101261 5 Palacin，M。＆Broer，S。在医师的诊断，治疗和随访的医师指南中（B.Thorn，M。Duran，M。Duran，K.M.M.M. Gibson和C. Dionisi-Vici）85-99（Springer-Verlag，2014年）。 6 Seow，H。F.等。 hartnup疾病是由编码中性氨基酸转运蛋白SLC6A19的基因突变引起的。 nat Genet 36，1003-1007（2004）。 https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger，A。M.等。 抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。 JCI Insight 3（2018）。 https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger，A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中，过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A（2022）。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。https://doi.org:10.3390/nu12103087 4 White，P。J.等。胰岛素作用，2型糖尿病和分支链氨基酸：一条双向街道。mol Metab，101261（2021）。https://doi.org:10.1016/j.molmet.2021.101261 5 Palacin，M。＆Broer，S。在医师的诊断，治疗和随访的医师指南中（B.Thorn，M。Duran，M。Duran，K.M.M.M.Gibson和C. Dionisi-Vici）85-99（Springer-Verlag，2014年）。6 Seow，H。F.等。 hartnup疾病是由编码中性氨基酸转运蛋白SLC6A19的基因突变引起的。 nat Genet 36，1003-1007（2004）。 https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger，A。M.等。 抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。 JCI Insight 3（2018）。 https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger，A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中，过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A（2022）。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。6 Seow，H。F.等。hartnup疾病是由编码中性氨基酸转运蛋白SLC6A19的基因突变引起的。nat Genet 36，1003-1007（2004）。https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger，A。M.等。 抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。 JCI Insight 3（2018）。 https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger，A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中，过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A（2022）。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger，A。M.等。抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。JCI Insight 3（2018）。https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger，A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中，过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A（2022）。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger，A。J.等。在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中，过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。遗传代谢疾病杂志N/A（2022）。https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。缺乏中性氨基酸转运蛋白B（0）AT1（SLC6A19）的小鼠的FGF21和GLP-1水平升高并改善了血糖控制。MOL METAB 4，406-417（2015）。 https://doi.org:10.1016/j.molmet.2015.02.003 10 Yadav，A。等。 新型化学支架抑制中性氨基酸转运蛋白B（0）AT1（SLC6A19），这是治疗代谢疾病的潜在靶标。 前药11，140（2020）。 https://doi.org:10.3389/fphar.2020.00140MOL METAB 4，406-417（2015）。https://doi.org:10.1016/j.molmet.2015.02.003 10 Yadav，A。等。 新型化学支架抑制中性氨基酸转运蛋白B（0）AT1（SLC6A19），这是治疗代谢疾病的潜在靶标。 前药11，140（2020）。 https://doi.org:10.3389/fphar.2020.00140https://doi.org:10.1016/j.molmet.2015.02.003 10 Yadav，A。等。新型化学支架抑制中性氨基酸转运蛋白B（0）AT1（SLC6A19），这是治疗代谢疾病的潜在靶标。前药11，140（2020）。https://doi.org:10.3389/fphar.2020.00140https://doi.org:10.3389/fphar.2020.00140