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B.Sc. （微生物学）_06062024.pdfT. Y. B. Sc。电子科学CI M.Tech._newsyllabus_29052023.pdf 时间表端s.e._2019-pat。CI M.Tech._newsyllabus_29052023.pdf时间表端s.e._2019-pat。
7。在检查时不允许侧规划线的交换，考试厅中使用的其他材料的绘制工具。候选人必须携带自己的工具，并且在任何情况下都不会互相借用。
面向人工智能的云/边/端分层计算医疗负荷分配
摘要 — 在分层结构的云/边缘/设备计算环境中，工作负载分配会极大地影响整个系统的性能。本文讨论了大都市地区急诊室 (ER) 或重症监护室 (ICU) 产生的面向 AI 的医疗工作负载。目标是优化 AI 工作负载到云集群、边缘服务器和终端设备的分配，以便在救生紧急应用中实现最短的响应时间。特别是，我们为分布式云/边缘/设备计算系统中的 AI 工作负载开发了一种新的工作负载分配方法。开发了一种高效的调度和分配策略，以减少总体响应时间以满足多患者的需求。我们从综合边缘计算基准 Edge AIBench 中应用了几个 ICU AI 工作负载。涉及的医疗保健 AI 应用包括呼吸急促警报、患者表型分类和生死威胁。我们的实验结果证明了现实生活中的医疗保健和紧急应用中的高效率和有效性。
基于LPS去除的钩端螺旋体疫苗开发新策略
钩端螺旋体属的致病螺旋体是钩端螺旋体病的病原体。针对钩端螺旋体感染的细胞疫苗通常主要引起针对制剂中存在的血清型的 LPS 抗原的反应。没有合适的蛋白质候选物能够替代全细胞疫苗，因此需要新的疫苗开发方法来改善钩端螺旋体病的预防。我们的目标是开发一种基于 LPS 去除和蛋白质抗原暴露保护的独立于血清型的全细胞疫苗，以评估单价或双价疫苗对仓鼠同源和异源毒性钩端螺旋体的保护能力。钩端螺旋体经过热灭活，或用丁醇进行 LPS 提取，在某些情况下用甲醛进一步灭活。用同源或异源强毒血清型对仓鼠进行免疫和攻击，从幸存者身上采集血液和器官进行细菌定量、趋化因子评估，并通过蛋白质印迹分析血清抗体反应性和交叉反应性。用血清型 Copenhageni 或 Canicola 的热疫苗或低 LPS 疫苗免疫可使受到同源强毒细菌攻击的动物获得 100% 的保护。值得注意的是，与全细胞疫苗不同，用血清型 Canicola 生产的低 LPS 疫苗在受到强毒 Copenhageni 血清型的异源攻击时仅提供部分保护。用二价制剂免疫可使受到强毒血清型 Canicola 攻击的免疫动物获得 100% 的保护。生产的所有疫苗都能够消除受到攻击动物肾脏中的细菌。所有疫苗均能产生能够识别疫苗制剂中不存在的血清型抗原的抗体。所有免疫动物的 IFN γ、CXCL16、CCL5、CXCL10、CXCR6 和 CCR5 转录本均增加。结论：我们的结果表明，降低 LPS 的二价疫苗可能是一种针对异源性强毒血清型的有趣保护策略。除了理想的多价保护外，低 LPS 疫苗由于预期较低的致病性而特别有前景。
614 半刚性屏障系统和端部处理
ASTM F436 ，1 级，螺栓符合 ASTM A307 标准。确保螺母、垫圈和螺栓按照 AASHTO M232 C 级进行热浸涂层，或按照 ASTM B695 50 级进行机械涂层。（4）提供符合计划并按照 ASTM A741 进行镀锌的钢丝绳和配件。（5）安装前，将镀锌部件存放在地面以上，远离表面径流。如果镀锌层受到物理损坏或氧化，部门可能会拒收材料。（6）提供制造商的图纸以及专有系统的安装和维护说明。（7）提供 APL 的车间应用的 F 型反光膜。（8）提供符合 WMUTCD 中所示的 3 型物体标记图案的物体标记。（9）提供 APL 的护栏反射器。
光笼组蛋白去乙酰化酶抑制剂作为癌症靶向治疗的前体药物
摘要：组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 在转录、细胞增殖和迁移的控制中起着关键作用。FDA 批准的组蛋白去乙酰化酶抑制剂 (HDACi) 在治疗不同的 T 细胞淋巴瘤和多发性骨髓瘤方面表现出临床疗效。然而，由于非选择性抑制，它们表现出广泛的不良反应。避免脱靶效应的一种方法是使用能够在靶组织中控制释放抑制剂的前体药物。在此，我们描述了 HDACi 前体药物的合成和生物学评估，其中光可裂解保护基掩盖了已建立的 HDACi DDK137 (I) 和 VK1 (II) 的锌结合基团。初步脱笼实验证实，光笼蔽的 HDACi pc-I 可以脱保护为其母体抑制剂 I。在 HDAC 抑制试验中，pc-I 仅对 HDAC1 和 HDAC6 表现出较低的抑制活性。光照后，pc-I 的抑制活性显著增加。随后的 MTT 活力测定、全细胞 HDAC 抑制测定和免疫印迹分析证实了 pc-I 在细胞水平上的不活性。光照后，pc-I 表现出明显的 HDAC 抑制和抗增殖活性，与母体抑制剂 I 相当。此外，只有经过光处理的 pc-I 才能在 Annexin V/PI 和 caspase-Glo 3/7 测定中诱导细胞凋亡，这使得 pc-I 成为开发光激活 HDACi 的宝贵工具。
在不对称磁笼重新连接中电子耗散区域附近的能量通量密度
在这里，我们使用MMS数据以新的细节显示EDR附近的能量通量密度的性质以及两侧的排气。我们在2015年10月16日在13：07：02.2 UT检查了EDR遭遇[24,29]。这是一个不对称的重新连接事件，其平面外（指南）磁场[30]。尽管总体离子能量通量密度行为与先前的结果一致，但离子热通量密度逆转，针对EDR。更令人惊讶的是，EDR附近的平面外电子通量密度非常明显，其幅度与流出中的离子能通量密度相当。常规2D模型通常会忽略此通量密度，因为它不会导致净能通量进入扩散区域，但是此类模型可能不足以捕获与颗粒加速度，传输和波浪产生有关的磁性能量传输过程。这种通量还表明，即使磁性重新连接几何形状往往是局部二维的，即使磁性重新连接几何形状可能存在中尺度和宏观尺度的三维效应。
通过装载 Navitoclax 的工程化 H-铁蛋白纳米笼选择性靶向癌症相关成纤维细胞
1 生物医学和临床科学系“L. Sacco”，米兰大学，意大利米兰 20157； leopoldo.sitia@unimi.it （LS）; arianna.bonizzi@unimi.it （AB）; serena.mazzucchelli@unimi.it （SM）; raffaele.allevi@unimi.it （RA）; marta.sevieri@unimi.it （微软）; filippo.silva@unimi.it （FS）2 Maugeri 科学临床研究所 IRCCS，27100 帕维亚，意大利； sara.negri@icsmaugeri.it （SN）; cristina.sottani@icsmaugeri.it （CS）; elena.grignani@icsmaugeri.it（埃及）; carlo.morasso@icsmaugeri.it (CM) 3 米兰比可卡大学生物技术与生物科学系，意大利米兰 20126； maria.rizzuto@unimib.it （MAR）; davide.prosperi@unimib.it （DP）4 意大利米兰国立肿瘤研究所基金会 IRCCS 结直肠外科科，20133 米兰，意大利； luca.sorrentino@istitutotumori.mi.it * 通信地址：marta.truffi@icsmaugeri.it (MT); fabio.corsi@icsmaugeri.it（FC）;电话：+39-0382-592219（MT）； +39-0250-319850 (分机 19858) (FC)
通过 C 端磷酸化解析蛋白磷酸酶 1 抑制的机制
磷蛋白磷酸酶-1 (PP1) 是调节磷酸丝氨酸 (pSer) 和磷酸苏氨酸 (pThr) 去磷酸化的关键因素，参与大量细胞信号通路。PP1 的异常活性与许多疾病有关，包括癌症和心力衰竭。除了调节蛋白控制活性的明确机制外，还已证实 PP1 C 端固有无序尾部中 Thr 残基的磷酸化 (p) 具有抑制功能。人们反复提出，细胞周期停滞的相关表型是由于 PP1 通过构象变化或底物竞争而自我抑制所致。在这里，我们使用由突变和蛋白质半合成产生的 PP1 变体来区分这些假设。我们的数据支持以下假设：pThr 通过介导蛋白质复合物形成而不是通过结构变化或底物竞争的直接机制发挥其抑制功能。
共 23 个标题：鸟类端脑和小脑体积...
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