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World File Search System端粒酶
端粒酶对端粒DNA复制的作用
简介：端粒代表染色体的末端，由Ttaggg核苷酸序列的重复形成。在DNA复制过程中，DNA聚合酶酶无法转录DNA分子3´胶带的末端，这可能会导致端粒缩短。避免了端粒酶的作用，端粒酶（一种逆转录酶）能够合成DNA胶带的末端，因为它在内部有一个模制的RNA色带，正在补充端粒序列。该酶有两个亚基；具有（端粒酶的逆转录酶）和RNP（活性端粒酶的核糖核蛋白颗粒）。目标：研究的主要目的是为Rasmol软件的脚本开发2.7.4.2，以摄入代表端粒酶，RNA和端粒DNA的图像。方法论：在蛋白质数据库上进行了一项调查，以选择端粒酶上的PDB文件。从6d6v.pdb文件中开发了Rasmol软件的脚本，以演示端粒酶，RNA和端粒DNA酶结构。结果：根据为6D6V.pdb文件开发的脚本，在端粒模式以表示端粒酶表示的位置产生了图像。也可以观察到用作模具的RNA拉伸对应于CAACCC序列和其余RNA分子。还观察到三个端粒DNA序列的合成：GTTGGG。结论：通过开发的脚本，可以观察端粒酶，RNA和端粒DNA的结构，以及与霉菌一起用于生产端粒DNA序列的RNA分子区域。
酵母 synIX 菌株中端粒酶相关适应性缺陷和染色体替代技术的后果
Build-A-Genome 课程的作者：Breeana G. Anderson、Abena Apaw、Pavlo Bohutskyi、Erin Buchanan、Daniel Chang、Melinda Chen、Eric Cooper、Amanda Deliere、Kallie Drakos、Justin Dubin、Christopher Fernandez、Zheyuan Guo、Thomas Harrelson、Dongwon Lee、Jessica McDade、Scott Melamed、Héloise Muller、Adithya Murali、José U. Niño Rivera、Mira Patel、Mary Rodley、Jenna Schwarz、Nirav Shelat、Josh S. Sims、Barrett Steinberg、James Steinhardt、Rishi K. Trivedi、Christopher Von Dollen、Tianyi Wang、Remus Wong、Yijie Xu、Noah Young、Karen Zeller 和 Allen Zhan。 1 纽约大学朗格尼健康学院系统遗传学研究所和生物化学与分子药理学系，纽约，纽约州 10016，美国 2 约翰霍普金斯大学彭博公共卫生学院环境健康与工程系，美国马里兰州巴尔的摩 21205，美国 3 欧洲分子生物学实验室 (EMBL)，基因组生物学部，德国海德堡 69117 4 爱丁堡大学生物科学学院，英国爱丁堡 EH9 3BF 5 爱丁堡大学信息学院，英国爱丁堡 EH8 9AB 6 约翰霍普金斯大学惠廷工程学院生物医学工程系，美国马里兰州巴尔的摩 21218，美国 7 约翰霍普金斯大学克里格艺术与科学学院生物学系，美国马里兰州巴尔的摩 21218，美国 8 化学与生物分子工程系，约翰霍普金斯大学怀廷工程学院，美国马里兰州巴尔的摩 21218 9 洛克菲勒大学细胞与结构生物学实验室，美国纽约州纽约 10065 10 格罗宁根大学医学中心欧洲老龄化生物学研究所，荷兰格罗宁根 11 哈佛医学院麻省总医院病理学系，美国马萨诸塞州波士顿 02114 12 约翰霍普金斯大学医学院医学系/传染病科，美国马里兰州巴尔的摩 21205 13 约翰霍普金斯大学医学院高通量生物学中心，美国马里兰州巴尔的摩 21205 14 斯坦福大学斯坦福基因组技术中心，美国加利福尼亚州帕洛阿尔托 94304 15 斯坦福大学医学院遗传学系，美国加利福尼亚州斯坦福 94305 16 纽约大学生物医学工程系Tandon 工程学院，纽约布鲁克林 11201，美国 17 现地址：欧莱雅研究与创新，新泽西州克拉克 07066，美国 18 现地址：Pondicherry Biotech Private Limited，Pondicherry 工程学院校区，East Coast Road，Pillaichavady，Puducherry 605014，印度 19 现地址：哈佛大学陈曾熙公共卫生学院生物统计学系，马萨诸塞州波士顿 02115，美国 20 现地址：Neochromosome，Inc.，纽约长岛市 11101，美国 21 现地址：科学与工业研究中心，基因组学与综合生物学研究所，Sukhdev Vihar，Mathura Road，新德里 110025，印度 22 这些作者贡献相同 23 主要联系人 * 通讯：weimin.zhang@nyulangone.org (WZ)，jef.boeke@nyulangone.org (JDB), chandra@jhmi.edu (SC)
冥想对端粒酶和干细胞的影响
抽象的冥想因其对细胞衰老过程（尤其是端粒和干细胞）的潜在影响而引起了人们的兴趣。此叙述性评论旨在综合有关冥想如何影响端粒和干细胞的现有研究。冥想通过减轻压力，免疫系统，炎症和氧化应激调节来显着影响端粒。冥想已显示可减轻压力，改善昼夜节律并调节下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴，从而降低皮质醇水平并促进端粒维持。褪黑激素通过冥想升高，通过减少氧化应激和炎症进一步支持端粒健康。冥想还会影响与炎症和压力反应相关的基因活性，这有助于端粒完整性。通过增加抗氧化剂防御并减少氧化损伤，冥想还减少了氧化应激，从而损害端粒。在干细胞的背景下，冥想也可能增加端粒酶活性（TA），该活性在维持端粒长度（TL）中起作用，并支持对组织再生必不可少的干细胞功能。尽管有希望的发现，但差距仍在理解冥想调节端粒和干细胞的确切机制。未来的研究应进一步阐明所涉及的机制，并探讨冥想对细胞衰老过程的长期影响。关键字：冥想，干细胞，TA，TL
胶质母细胞瘤端粒酶靶向治疗的进展：系统评价
1 神经外科，Fondazione Policlinico Universitario A. Gemelli IRCCS，00168 罗马，意大利； giovannipennisi91@gmail.com (GP); benedetta.burattini@gmail.com (BB); giacomo.piaserguerrato@gmail.com (GPG)； giuseppemaria.delapepa@policlinicogemelli.it (GMDP)； carmelo.sturiale@policlinicogemelli.it (CLS)； alessandro.olivi@unicatt.it (AO)； quintinogiorgio.dalessandris@policlinicogemelli.it (QGD)； nicolamontanomd@yahoo.it (NM) 2 F. Spaziani 医院神经外科，03100 Frosinone，意大利； biagialapira@hotmail.it (BLP)； gdandrea2002@yahoo.it (GD) 3 意大利罗马大学 Sapienza 医院人体神经科学系、神经外科分部、罗马大学综合医院、00157 罗马，意大利；pietro.familiari@uniroma1.it 4 英国牛津大学纳菲尔德外科科学系、牛津 OX1 2JD；pierfrancesco.lapolla@nds.ox.ac.uk * 通信地址：placntz@gmail.com † 这些作者对本研究的贡献相同。‡ 这两位作者为高级作者。
端粒酶逆转录酶基因在胶质母细胞瘤中的生物学和临床作用：潜在的治疗靶点？
1神经系统医学肿瘤科，博洛尼亚神经科学研究所，意大利博洛尼亚40139； enricofra@yahoo.it（E.F.）2实验，诊断和专业医学系，博洛尼亚大学，40138博洛尼亚，意大利博洛尼亚3号肿瘤学系，BOOLOGNA，40139 BOOLOGNA，40139意大利，意大利4个固体分子病理学实验室，IRCCS-OSPEDALIENICE 5 BOOGNAICE ITALICY ITALICY ITALICY ITALICY ITALICY ITALICY ITALICANICE ITALICANICALICANICANICALIONICERION，40138博洛尼亚大学，波洛尼亚大学40126年，意大利博洛尼亚大学6 IRCCS神经科学研究所，博洛尼亚，40139博洛尼亚，意大利7号生物医学和神经运动科学系（DIBINEM），手术病理病理学分离，Boologna * Boologna，BBOLOGION * stefania.bartolini@isnb.it;电话。： +39-051-6225-697†联合第一位作者 - 这些作者对这项工作也同样贡献。
基于机制的模型中对人端粒酶逆转录酶候选疗法的桥接反应
治疗性癌症疫苗是新型免疫治疗药，旨在改善其他免疫疗法的临床结果。然而，其成功的临床发育仍然存在障碍，模型知识的药物开发方法可能会解决这种障碍。UV1是一种基于端粒酶的治疗癌疫苗候选者，正在在I期临床试验中针对多种指示进行研究。我们使用非线性混合效应建模技术开发了一种基于机制的模型结构，该结构基于纵向肿瘤大小（最长直径的总和，SLD），UV1特异性免疫学评估（刺激指数，SI，SI）和包括UV1阶段I的IIA IIA（NS iiA IIA IIA）（包括非ung cancer canter）的UV1特异性免疫学评估（刺激指数，SI）（刺激指数，SI）（OS）（OS）（OS）（OS）。黑色素瘤（MM）患者。最终结构包括机械肿瘤生长动力学（TGD）模型，该模型描述了观察UV1特异性免疫反应（SI≥3）的可能性和OS的事件时间模型。机械TGD模型解释了疫苗肽，免疫系统和肿瘤之间的相互作用。在NSCLC和MM患者中，模型预测的UV1特异性效应子CD4 + T细胞分别为103和154天诱导肿瘤收缩。观察UV1特异性免疫反应的可能性主要由模型预测的UV1特异性效应子和内存CD4 + T细胞驱动。分别确定了NSCLC和MM患者OS降低的主要预测指标，高基线SLD和较高的相对增加。我们的模型预测强调了其他维护剂量，即UV1给药更长的时间，可能会导致持续的肿瘤大小收缩。
髓样恶性肿瘤中的端粒酶靶向疗法
人端粒是串联阵列，主要由染色体末端的5'-Ttaggg -3'核苷酸序列组成。1，2这些序列被认为具有2个主要功能：它们通过保护或限制染色体的末端来保留基因组完整性，从而防止了DNA修复机制不适当的降解，并防止细胞分裂期间遗传信息的丧失。在每种分裂的情况下，端粒缩短了约50至200个碱基对，因为DNA聚合酶和相关的细胞机制的固有能力可以复制染色体DNA滞后链的末端端。3当端粒缩短达到临界阈值时，称为干草液极限时，会触发细胞信号级联，导致衰老或凋亡。4，5
端粒酶 RNA 编码的人类端粒酶 RNA 蛋白参与代谢反应
细胞增殖与能量和营养物质消耗增加有关。在刺激增殖（例如肿瘤发生、免疫细胞活化和干细胞分化等）期间，会诱导代谢从氧化磷酸化转换为糖酵解和端粒酶活性。端粒酶 RNA 是端粒酶复合物的核心成分之一，参与在压力条件下激活的生存机制。人类端粒酶 RNA 蛋白 (hTERP) 由端粒酶 RNA 编码，最近已证明参与自噬调节。在本研究中，我们展示了 hTERP 在调节自噬、蛋白质生物合成和细胞增殖的信号通路中的作用。在缺乏 hTERP 的细胞中以及 hTERP 过表达时，AMPK 信号通路会受到影响。hTERP 的出现对于与健康和病理过程中细胞加速增殖相关的代谢转换非常重要。这些发现证明了端粒酶 RNA 生物合成和功能与信号通路之间的联系。
甲状腺癌中的端粒酶逆转录酶启动子突变：精确肿瘤学的含义 - 叙事评论
v600e），或RAS突变或RET -PTC融合，而大多数FTC具有PAX8 -PPARγ融合或RAS突变，但很少表现出改变的BRAF。同时，BRAF和RAS突变都经常出现在PDTC和ATC中，并且抑制肿瘤抑制剂TP53的失活很常见，尤其是在ATC中（7,9,10）。此外，在大约三分之一和十分之一的ATC中看到了其他肿瘤抑制剂（包括CDKN2A-RB1和PTEN）的畸变（7,9）。与分化的FTC或PTC相比，肿瘤抑制器的失活显然是未分化的PDTC和ATC的定义特征。总体而言，上面的基因组和表观遗传改变以及对患者特定临床特征的认识的越来越多，使TC护理中的精确药物成为疾病诊断，风险分层，预后和治疗决策或靶向治疗药物的实现范式。