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靶向基因编辑技术在秀丽隐杆线虫中的应用
引用格式 : 陈向阳 , 冯雪竹 , 光寿红 .靶向基因编辑技术在秀丽隐杆线虫中的应用 .中国科学 : 生命科学 , 2018, 48: 266–277 Chen X Y, Feng X Z, Guang S H. Application of targeted genome-editing technologies in Caenorhabditis elegans (in Chinese).Sci Sin Vitae, 2018, 48: 266–277, doi: 10.1360/N052017-00250
印度政府化学和肥料部
（c）＆（d）：自2018 - 19年以来，农业与农民福利部正在实施重组的国家竹制任务（NBM），以开发竹制行业的完整价值链以将种植者与消费者联系起来。在NBM下的竹种植园正在非森林政府土地和私人农民领域进行。目前，NBM正在包括北方邦和查mu和克什米尔的UT在内的23个州实施。到目前为止，在重组的NBM下，已经实现了46617公顷的竹种植园。在NBM下，在非森林地区占据的种植园的州详细信息是在附件i。
SEOM—GECOD 不明原发癌临床指南（2021 年）
CUP 患者的预后通常较差，因为根据定义，这类癌症在发病时即具有转移性，是一种侵袭性癌症。然而，正确的诊断可以识别出约 20% 的预后较好的患者亚组，这类患者如果得到适当的治疗，获益将更大。这类患者（表 1）被称为预后较好的患者，其治疗方式与已知具有转移性扩散的同等原发性肿瘤类似，30%–60% 的病例可实现对转移性扩散的长期控制 [5]。不幸的是，大多数 CUP 患者不属于这些特定的亚组。80% 的 CUP 患者对治疗反应不佳，预后也不佳，中位总生存期为 6 个月 [6]。CUP 的预后主要根据体能状态和血清乳酸脱氢酶 (LDH) 水平进行分类。体能状态良好（0-1）且 LDH 值正常的患者中位总生存期为 12 个月。具有一个或两个预后因素的患者中位总生存期仅为 4 个月 [ 7 ]。其他预测不良预后的因素包括：男性、合并症多、年龄超过 64 岁、吸烟史超过 10 包年、体重减轻、淋巴细胞减少、血清白蛋白浓度低和碱性磷酸酶浓度高 [ 8 ]。
一种基于原核 CRISPR-Cas12a 的新型可编程转录激活和抑制工具
1) 慕尼黑工业大学生物资源化学系，生物技术与可持续发展校区，Schulgasse 16, 94315，施特劳宾，德国 2) 伦斯勒理工学院生物技术与跨学科研究中心，特洛伊，纽约 12180，美国 3) 伦斯勒理工学院化学与生物工程系，特洛伊，纽约 12180，美国 4) 弗劳恩霍夫 IGB，施特劳宾分会 BioCat，Schulgasse 23, 94315，施特劳宾，德国 5) TUM 催化研究中心，Ernst-Otto-Fischer-Straße1, 85748，加兴，德国 6) 昆士兰大学化学与分子生物科学学院，68 Copper Road，圣卢西亚，4072，澳大利亚 7) 分子微生物学与生物研究所德国明斯特大学生物技术系，Corrensstrasse 3, 48149 Münster，
量子旋转密码分析用于圆度减小的 Keccak 原像恢复
本文考虑了4轮Keccak -224/256/384/512在量子环境下的抗原像性。为了有效地找到原像的旋转对应项对应的旋转数，我们首先建立一个基于Grover搜索的概率算法，利用某些坐标上比特对的固定关系来猜测可能的旋转数。这致力于实现每次搜索旋转对应项的迭代只包含一次用于验证的4轮Keccak变体运行，这可以降低量子环境下的攻击复杂度。在可接受的随机性下寻找旋转数的基础上，我们构建了两种攻击模型，专注于原像的恢复。在第一个模型中，Grover算法用于寻找原像的旋转对应项。通过64次尝试，可以获得所需的原像。在第二个模型中，我们将寻找旋转对应体抽象为在超立方体上寻找顶点，然后使用SKW量子算法来处理寻找作为旋转对应体的顶点的问题。对轮数减少的Keccak进行量子原像攻击的结果表明，第一个攻击模型对于4轮Keccak -224/256/384/512优于一般的量子原像攻击，而第二个模型对于4轮Keccak -512/384的攻击效果略低但更实用，即该模型比我们的第一个攻击模型和一般的量子原像攻击更容易在量子电路中实现。
对以人工智能（AI）伦理原则为中心的法规进行分析和比较
人工智能的发展和使用”，2023年。10。30, (https://www.whitehouse.gov/briefing-room/presidential-actions/2023/10/30/e xecutive-order-on-the-safe-secure-and-trustworthy-development-and-u se-of-artificial-intelligence/, 2023.12。22。접속）。3）国会。4）国会。Gov，“ S.1865-标签法”。5）国会。
原核生物中温度和营养限制的全局DNA签名
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年1月13日。 https://doi.org/10.1101/2025.01.13.632720 doi：Biorxiv Preprint
CRISPR-CAS系统：原核生物中配件基因组的强大调节剂
摘要经常暴露于外国核酸，细菌和古细菌已经开发出一种巧妙的适应性防御系统，称为CRISPR-CAS。该系统由群集的定期间隔短的短质重复序列（CRISPR）阵列以及与CRISPR（CAS）相关基因组成。该系统由一种复杂的机械组成，该机制将病毒和移动遗传元素（MGE）的外国核酸碎片整合到CRISPR阵列中。插入的片段（垫片）被转录，然后被CAS蛋白用作识别和失活的指导RNA。CRISPR-CAS系统的不同类型和家族由具有进化轨迹的独特适应和效应模块组成，部分独立。效应器模块的OIGIN和间隔者积分/缺失的机理远不清楚。在本文中提出了有关CRISPR-CAS系统的结构，生态和演变的最新数据及其在原核生物中辅助基因组调节中的作用。
有丝分裂原和应激激活蛋白激酶1负调节海马神经发生
摘要 - 成人海马的亚晶体区（SGZ）中的神经发生，可以通过多种手段来刺激，包括通过将实验动物暴露于丰富的环境中，从而提供额外的鼻子，社交和运动刺激。在丰富的动物中产生的有形健康和认知益处，包括改善对精神病，神经学和神经退行性疾病的建模，这可能会影响人类，这可能部分是由于神经元的产生增强所致。神经元反应富集的关键因素是释放脑衍生的神经营养因子（BDNF）和有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）级联反应的激活，这可能导致刺激Neuroogenese或Neuroogenese的刺激。有丝分裂原和应激激活的蛋白激酶1（MSK1）是BDNF和MAPK下游的一种核酶，可调节转录。MSK1先前已经与缺乏MSK1蛋白的小鼠的研究有关基础和刺激的神经发生。在本研究中，使用仅缺乏MSK1激酶活性的小鼠，我们表明SGZ（KI-67染色）的细胞增殖速率没有由MSK1激酶DEAD（KD）突变造成的，并且与控制后水平的水平没有分歧。然而，与野生型小鼠相比，在标准housed和富集的MSK1 KD小鼠中，双铁蛋白（DCX）阳性细胞的数量都更大。2020年作者。由Elsevier Ltd代表IBRO出版。这是CC BY-NC-ND许可证（http：//crea-tivecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。这些观察结果表明，尽管MSK1不影响神经元前体的增殖基础速率，但MSK1负责调节注定成为神经元的细胞数量，可能是对新神经元数量的稳态控制，而新神经元的数量则是整合到齿状gyrus中的新神经元的数量。