响应氮(N)的上述和地下生物量的有效分配对于在亚最佳条件下植物的生产力至关重要。在具有浅根系统的菠菜,短生长周期和氮的使用效率下,尤其是必不可少的。在这项研究中,我们进行了全基因组关联研究(GWAS),以使用具有不同遗传背景的菠菜饰品来探索N诱导的变化。 ,我们评估了表型变化,因为在受控环境下,在Soilless介质中,使用201个菠菜饰品在芽和根生物量的变化中响应N。 使用60,940个全基因组重新定位的SNP,在201菠菜加入中对芽和根生物量的百分比变化进行了GWA。 三个SNP标记,CHR4_28292655,CHR6_1531056和CHR6_379666006染色体4和6上的CHR6_37966006与根重量的变化显着相关,两个SNP标记,ChR2_18480277和CHR2_18480277和CHR4_4_4_4_4_4_7598760上的chromososososososososs 2和4%,以及4%和4%的人2和4; 这项研究的结果为改善总生物量的分配所需的遗传研究基础,并提供了一种资源来识别分子标记物,以通过标记辅助选择或菠菜育种计划中的基因组选择来增强N的吸收。在这项研究中,我们进行了全基因组关联研究(GWAS),以使用具有不同遗传背景的菠菜饰品来探索N诱导的变化。,我们评估了表型变化,因为在受控环境下,在Soilless介质中,使用201个菠菜饰品在芽和根生物量的变化中响应N。使用60,940个全基因组重新定位的SNP,在201菠菜加入中对芽和根生物量的百分比变化进行了GWA。三个SNP标记,CHR4_28292655,CHR6_1531056和CHR6_379666006染色体4和6上的CHR6_37966006与根重量的变化显着相关,两个SNP标记,ChR2_18480277和CHR2_18480277和CHR4_4_4_4_4_4_7598760上的chromososososososososs 2和4%,以及4%和4%的人2和4;这项研究的结果为改善总生物量的分配所需的遗传研究基础,并提供了一种资源来识别分子标记物,以通过标记辅助选择或菠菜育种计划中的基因组选择来增强N的吸收。
Sri R. K. Kalita发表了有关幼儿园实践,繁殖方法和培养的演讲。他谈到了竹子对印度东北部人民的重要性,各种传播方法,托儿所和种植园实践。该研究所的科学家E Satyam Bordoloi博士发表了有关竹子质量种植材料的演讲,特别是谈到了该研究所的竹遗传改善计划。Shri Kumud Borah和Sri Debojit Neog,该研究所的高级技术人员在该领域进行了动手实践会议。他们还显示了该研究所的Bambusetum中存在的不同种类的竹子。参与者还参观了竹苗圃,组织培养实验室,竹复合中心,竹处理单元等。
芽囊原虫是一种广泛分布的原生动物,已知可引起人类和动物(包括全球范围内的牛)的消化系统疾病。这种寄生虫表现出大量的遗传变异,在哺乳动物和鸟类中分为 42 个已知亚型 (ST)。其中 16 个亚型在牛中被鉴定,14 个是人畜共患的。本研究探讨了芽囊原虫的分布和遗传变异及其在奶牛中的人畜共患潜力。在孟加拉国的两个产奶区:Sirajganj(n=100)和 Pabna(n=100),从小规模奶牛犊(年龄 <6 个月)采集了 200 个新鲜粪便样本。采用基于针对小亚基核糖体 RNA(SSU rRNA)基因的 PCR 检测的分子研究来筛查和亚型粪便样本中的寄生虫。分析显示,10% 的牛感染了芽囊原虫,来自 Sirajganj 的样本中 8% 的阳性病例和来自 Pabna 的样本中的 12%。考虑了性别、年龄、品种组和粪便稠度等各种因素,但这些因素在统计上并不显著。在 20 个阳性的芽囊原虫分离株中,仅鉴定出三种亚型,即 ST10、ST21 和 ST26,其中 ST10 亚型最为普遍。值得注意的是,在粪便样本中未检测到人畜共患亚型,表明缺乏人畜共患意义。这些研究结果为牛芽囊原虫感染的分子流行病学提供了见解,表明该病在研究区域内的遗传多样性较低。需要进一步研究以确定孟加拉国牛中芽囊原虫的确切频率和基因组成及其人畜共患潜力。关键词:芽囊原虫、流行病学、亚型、小型奶牛、孟加拉国。
约翰·霍普金斯(John Hopkins存在可疑的梭状芽孢杆菌(C.)艰难梭菌感染(CDI)。该临床途径不解决与CDI患者隔离和必要环境程序有关的预防感染活动。该临床途径不能解决因传染剂或其他原因引起的其他腹泻原因的评估或管理。此临床途径解决以下临床问题和问题:
埃丝特·竹内博士是纽约州立大学杰出教授,在布鲁克海文国家实验室和石溪大学担任联合职务。竹内博士是美国能源部耗资 1000 万美元的能源前沿研究中心中尺度传输特性中心的主任,她正在领导一项研究,研究具有强大能量和使用寿命能力的替代性环保电池系统。自 2012 年来到石溪大学以来,她的工作彻底改变了电池化学和技术,并让她被任命为首任威廉和简·纳普能源与环境主席。竹内博士和她的顶尖研究人员团队以及石溪大学的研究生(拥有化学、材料科学、电气工程和物理学背景)希望通过研究所有能量的两个最基本产物——功和热,找到新的储能替代品。这项跨学科合作研究旨在开发可靠的高功率储能,目标是帮助我们充分利用可再生能源,促进地球更加可持续发展。竹内博士拥有 150 多项美国专利。她因开发出如今植入式心脏除颤器所采用的电池技术而受到认可。奥巴马总统授予她美国技术成就的最高荣誉——国家技术创新奖章。此外,她还是著名的美国国家工程院和美国发明家名人堂的入选者,也是美国医学和生物工程研究所和电化学学会的会员。竹内博士在宾夕法尼亚大学获得化学和历史学士学位,在俄亥俄州立大学获得有机化学博士学位。她在北卡罗来纳大学教堂山分校和布法罗大学完成了博士后工作。在担任学术职务之前,竹内博士在 Greatbatch Inc. 工作了 20 多年。
• LEC 1, 2 – LEAFY COTYLEDON • EBB1 - EARLY BUD BREAK 1 (ESR family) • BBM – BABY BOOM • WOX 5, 11 -- WUSCHEL RELATED HOMEOBOX • IPT – ISOPENTYL TRANSFERASE (cytokinin) – Agrobacterium • Agrobacterium oncogenes • ROL – Hairy root-inducing genes – Agrobacterium • WUS – WUSCHEL • GRF-GIF - 生长调节因子4和GRF相互作用因子1
在花生中,使用子叶节外植体在 cv. ICGV 15083 中进行农杆菌介导的转化。总共 250 个外植体与 CRISPR/Cas9 构建体共培养,结果 80 个外植体在芽起始培养基下 30-40 天内产生多个芽。分离产生多个芽的外植体,并在芽伸长培养基中每 10-15 天进行一次卡那霉素选择(125 mg/L)继代培养。总共 70 个芽用 Cas9 和 NptII 基因特异性引物进行测试。其中,50 个(约 70%)对 Cas9 和 NptII 基因均呈阳性(图 3)。在这个组中,25 个芽(约 25%)表现出不同程度的白化表型(图 4,表 2)。白化芽在再生后三个月内无法存活。一些
绿色,浅层混合和白色的芽均已筛选以确定切割效率。之后,我们验证了只有白色和淡色的材料的整体平均值约为50%+的编辑效率(板上的白色芽/总芽)。
灌注梭菌肠毒素(CPE)可用于消除过表达其细胞表面CPE受体的癌细胞 - Claudins的子集(例如CLDN3和CLDN4)。但是,CPE不能靶向仅表达CPE不敏感的Claudins(例如CLDN1和CLDN5)的肿瘤。为了克服这一限制,结构引导的修改被用来结合CPE变体,这些变体可以与CLDN1,CLDN2和/或CLDN5强烈结合,同时保持结合CLDN3和CLDN4的能力。启用(a)靶向最常见的内分泌恶性肿瘤,即CLDN1-Over-over表达甲状腺癌,以及(b)改善针对全球最常见的癌症类型,非小细胞肺癌(NSCLC)最常见的癌症类型,这是由多种Claudins(包括Claudins)高表达Clddn1和Clddn1和Claudins的高度表达。 在甲状腺癌(K1细胞)和NSCLC(PC-9细胞)模型上应用了不同的CPE变体,包括新型突变体CPE-MUT3(S231R/ S313H)。 在体外,CPE-MUT3而不是CPEWT显示出对K1细胞的CLDN1依赖性结合和细胞毒性。 对于PC-9细胞,与CPEWT相比,CPE-MUT3改善了Claudin依赖性细胞毒性靶向。 在体内,具有K1或PC-9肿瘤的异种移植模型中肿瘤内注射CPE-MUT3可诱导坏死,并降低了两种肿瘤类型的生长。 因此,CPE的定向修改可以消除CPEWT无法靶向的肿瘤实体,例如,使用新颖的CPE-MUT3,CLDN1-过表达甲状腺癌。启用(a)靶向最常见的内分泌恶性肿瘤,即CLDN1-Over-over表达甲状腺癌,以及(b)改善针对全球最常见的癌症类型,非小细胞肺癌(NSCLC)最常见的癌症类型,这是由多种Claudins(包括Claudins)高表达Clddn1和Clddn1和Claudins的高度表达。在甲状腺癌(K1细胞)和NSCLC(PC-9细胞)模型上应用了不同的CPE变体,包括新型突变体CPE-MUT3(S231R/ S313H)。在体外,CPE-MUT3而不是CPEWT显示出对K1细胞的CLDN1依赖性结合和细胞毒性。 对于PC-9细胞,与CPEWT相比,CPE-MUT3改善了Claudin依赖性细胞毒性靶向。 在体内,具有K1或PC-9肿瘤的异种移植模型中肿瘤内注射CPE-MUT3可诱导坏死,并降低了两种肿瘤类型的生长。 因此,CPE的定向修改可以消除CPEWT无法靶向的肿瘤实体,例如,使用新颖的CPE-MUT3,CLDN1-过表达甲状腺癌。在体外,CPE-MUT3而不是CPEWT显示出对K1细胞的CLDN1依赖性结合和细胞毒性。对于PC-9细胞,与CPEWT相比,CPE-MUT3改善了Claudin依赖性细胞毒性靶向。在体内,具有K1或PC-9肿瘤的异种移植模型中肿瘤内注射CPE-MUT3可诱导坏死,并降低了两种肿瘤类型的生长。因此,CPE的定向修改可以消除CPEWT无法靶向的肿瘤实体,例如,使用新颖的CPE-MUT3,CLDN1-过表达甲状腺癌。