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World File Search System管壁
染色质重塑的重新分布BRG1将平滑肌衍生的外来祖细胞 - 至肌纤维细胞分化和血管纤维
简介血管壁是一种复杂的多层组织，其中包含许多细胞群，可协调维持血管稳态并调节疾病状态下的血管重塑。主要动脉的最外层，Tunica Adventitia，由周细胞，成纤维细胞，脂肪细胞，WBC和常驻祖细胞/干细胞组成，均由细胞外基质，血管周围脂肪和Vasa vasorum（1-5）组成。外在重塑发生在慢性血管疾病或急性血管损伤之后，随着外在细胞的增殖，分泌促炎性细胞因子募集循环循环的白细胞，并增加细胞外基质沉积，从而导致慢性血管炎症和慢性血管炎症和僵硬（6，7）。在膜中发现的细胞群体，干细胞抗原-1 +祖细胞（ADVSCA1细胞）已成为兴趣增加的群体，因为这些多能细胞表现出具有特定分化能力的显着异源性基因性，因此对于病理脉管脉冲重塑和血管造成的维修可能很重要（3）。使用平滑肌细胞 - 特异性谱系跟踪和RNA-Seq，我们的组表征了通过原位重编程过程（称为ADVSCA1-SM细胞）来源于成熟平滑肌细胞（SMC）的Advsca1细胞的亚群（8）。与其他
2024 年 12 月医疗政策更新
CAM 727 CT 血管造影，头部/脑部 年度审查，政策重新格式化以提高清晰度和一致性。该技术适应症的多项补充：遗传综合征的筛查频率，高危人群中的动脉瘤筛查 • 二尖瓣主动脉瓣 • 已知的主动脉疾病（动脉瘤、缩窄、夹层） • 疑似脑血管痉挛 • 疑似颈动脉或椎动脉夹层；继发于创伤或由于血管壁薄弱导致的自发性（已在组合中）• 在 3-6 个月内随访已知的颈动脉或椎动脉夹层，以评估再通和/或由于创伤或由于血管壁薄弱导致的自发性（已在组合中）• 在 3-6 个月内随访已知的颈动脉或椎动脉夹层，以评估再通和/或指导抗凝治疗（已在组合中）• 非中枢性霍纳综合征（瞳孔缩小、眼睑下垂和无汗症_ - 也在组合部分• 遗传综合征和罕见疾病部分。• 进行手术评估时出现难治性三叉神经痛或面肌痉挛• 注意：对于之前没有血管影像学检查的远端中风，可根据中风的位置/类型和记录的改变治疗方法的可能性考虑影像学检查• 组合 CT/CTA 部分急性环境中发病后 >6 小时出现雷击性头痛，高度怀疑为 SAH •大血管炎（巨细胞或高安动脉炎），疑似颅内和颅外受累（脑/颈部 CTA 组合）• 了解烟雾病或可逆性脑血管收缩，并伴有任何新的或变化的神经系统体征或症状（脑 CTA/脑 CT 组合 • 当 MRI 禁忌或无法进行时，根据神经系统体征或症状怀疑为继发性中枢神经系统血管炎，且存在异常炎症标志物或自身免疫抗体（脑 CTA/CT 组合）的潜在全身性疾病 • 当 MRI 禁忌或无法进行时，根据神经系统体征和症状怀疑为原发性中枢神经系统血管炎，并已完成感染性/炎症实验室检查（脑 CTA/CT 组合），还要添加目的、禁忌症/首选研究。更新理由/背景和参考文献。 CAM 725 CT 上肢 年度审查，政策意图无变化，政策正在重新格式化以提高清晰度和一致性。添加了目的声明和禁忌症/首选研究声明，也是为了清晰和一致。更新参考文献。CAM 387 应用行为分析服务 年度审查，进行了小幅修订。添加儿科神经科医生作为允许进行测试的专家，并将额外测试要求从 2 项减少到 1 项。CAM 338 专业护理机构 年度审查，政策意图无变化。
异常
缩写：Brbns¼BlueRubber Bleb Nevus综合征； CCM¼大脑海绵状畸形； CMMRD¼宪法不匹配修复定义综合征； CVMS¼大脑静脉静脉元素综合征； DVA¼发育性静脉异常； wmh¼白质高强度d evelopmental静脉异常（DVA）是跨载体静脉的极端变化，该静脉由radial静脉组成，该静脉组成的髓质静脉组成，类似于“ Medusa头”，类似于“收集器”的静脉，它最终会流入深层或表面的粘膜系统中。dVA是大脑中慢流静脉畸形的最常见形式，估计发生率为2.6％6.4％，绝大多数是无症状的。1在组织学上，DVA由散布在白色垫料中的扩张的静脉通道组成，在静脉结构和排水模式中具有简单或复杂的变化。2 DVA代表了效率较低的VE液路途径，该途径取决于一个或几个收集器静脉，随着时间的推移，暴露于较高的静脉压可能会导致血管壁增厚和微血管透水化的血管重塑。2来自队列研究和病例的证据表明，与有症状的DVA有关的各种临床表现。3，4我们对DVA的发病机理进行了全面的综述，并讨论了有症状DVA的成像和管理方法。
微出血和血管巢血管变化
摘要背景脑动静脉畸形 (bAVM) 可能因动脉瘤或供血、引流或血管巢扩张而破裂。此外，它们还可能因 bAVM 特有的未成熟、脆弱的血管巢破裂。血管巢血管的组织病理学变化与病变的临床表现和出血有何关联尚不清楚。材料和方法我们使用标准组织学和免疫组织化学染色研究了经手术治疗的 bAVM（n = 85）的组织样本。将组织学特征与患者的临床表现进行比较。结果在有临床明显破裂史的 bAVM 和被认为未破裂的 bAVM 中均发现血管巢微出血。这些微出血与未成熟的病理性血管巢血管 ( p = 0.010) 及这些血管的血管周围炎症 ( p = 0.001) 有关，尤其是中性粒细胞的粘附 ( p < 0.001)。在多变量分析中，血管周围炎症 (OR = 19，95% CI 1.6 至 230)、血管壁的中性粒细胞浸润 (OR = 13，95% CI 1.9 至 94) 和破裂状态 (OR = 0.13，95% CI 0.017 至 0.92) 与微出血显著相关。结论 临床上无症状的血管巢血管微出血在 bAVM 中非常常见，并与血管周围炎症和中性粒细胞浸润有关。需要进一步研究血管周围炎症在 bAVM 临床病程中的作用。
周细胞是器官特异性的组织调节器......
血管提供了一种多功能且适应性强的运输系统，但最近的研究已经证实，构成血管网络最内层的内皮细胞也是控制周围组织中其他细胞类型行为的分子信号来源。周细胞是血管壁的另一个重要组成部分，但人们对它们在器官生长和模式形成过程中与其他细胞群的信号相互作用知之甚少。在这里，我们使用组织特异性和可诱导小鼠遗传学、高分辨率成像、单细胞 RNA 测序和细胞培养实验来解决三种周细胞衍生的生长因子在两种模型器官（即肺和脑）的出生后发育中的作用。我们发现 Pdgfrb-CreERT2 控制的肝细胞生长因子 (HGF) 基因失活不会导致出生后大脑发生明显改变，但由于与 AT2 上皮细胞的相互作用缺陷，会损害肺泡形成。同样，周细胞表达脑源性神经营养因子 (BDNF) 不是出生后大脑所必需的，但通过与肺内皮细胞中的受体酪氨酸激酶 TrkB 相互作用来控制肺部发育。相反，周细胞表达 TGFβ 家族生长因子 Nodal 不是肺形态形成所必需的，但调节出生后大脑的血管生长和屏障功能，我们将其归因于与内皮细胞、星形胶质细胞和小胶质细胞的信号相互作用。总之，我们的研究结果表明，周细胞是血管分泌信号的重要来源，这些信号以器官特异性方式控制形态形成过程。
actriia-fc重新平衡激活素/GDF与肺动脉高压中的BMP信号传导
人类遗传学，生物标志物和动物研究暗示骨形态发生蛋白（BMP）信号传导和不良适应性转化生长因子 - （TGF）信号传导是肺动脉高压剂（PAH）的驱动因素。尽管与BMP/TGF共享共同的受体和效应子，但PAH中活化素和生长与分化因子（GDF）的功能的定义不太明确。在人类的肺部病变中发现了GDF8，GDF11和激活素A的表达增加，患有PAH和肺动脉高压的实验啮齿动物模型（PH）。actriia-fc是一种有效的GDF8/11和活化素配体陷阱，用于测试这些配体在pH的动物和细胞模型中的作用。通过阻断血管细胞中的GDF8/11-和激活素介导的SMAD2/3激活，Actriia-FC减弱了肺动脉平滑肌细胞的增殖和肺微血管内皮细胞。在几种pH实验模型中，预防性施用Actriia-fc显着改善了血液动力学，右心室（RV）肥大，RV功能和小动脉重塑。在血管增生模型中建立血液动力学严重的pH值后，Actriia-FC在减弱pH和小动脉重塑时比血管舒张剂更有效。Actriia-Fc的有效抗杀菌作用与抑制SMAD2/3激活和下游转录活性，抑制增殖以及血管壁中凋亡的增强有关。actriia-FC揭示了GDF8，GDF11和激活素作为肺血管疾病的驱动因素的出乎意料的重要作用，并且代表了PAH中SMAD1/5/9和SMAD2/3信号之间平衡的治疗策略。
使用 CRISPR/Cas9 在成纤维细胞 NIH3T3 中进行 BMPR2 编辑 (...
肺血管内皮细胞和平滑肌细胞功能障碍，以及肺血管内皮细胞和平滑肌细胞的进行性增生导致肺血管闭塞。（3）遗传变异是与肺动脉高压相关的重要因素之一。据推测与肺动脉高压有关的主要基因是骨形态发生蛋白受体Ⅱ（BMPR2）。超过80%的肺动脉高压患者和6-40%的特发性肺动脉高压患者有BMPR2突变。（4-7）肺动脉高压的发展与BMPR2功能改变或BMPR2表达降低有关。（8）原发性（特发性）和家族性肺动脉高压患者均显示BMPR2蛋白表达降低。继发性肺动脉高压患者的血管中 BMPR2 的表达也较低。(9) 已发现与肺动脉高压相关的 BMPR2 的几种突变，包括无义突变、错义突变、移码突变和显著的基因重排。(10) BMPR2 属于转化生长因子β (TGF-β) 细胞信号传导超家族。除 TGF-β 外，BMPR2 还有几种其他配体，如骨形态发生蛋白 (BMP) 和几种生长分化因子。(8) 先前进行的综述表明，BMPR2 缺陷与血管内膜厚度增加有关。(11) 肺动脉内皮细胞 (PAEC) 中敲除 BMPR2 会增加 PAEC 凋亡。使用 siRNA 沉默 PAEC 中的 mRNA BMPR2 也会增加 PAEC 的增殖和迁移。(12-13) 在肺平滑肌细胞 (PASMC) 中，BMPR2 是 PAH 发展的重要因素，包括两个主要方面：增殖增加和凋亡减少。BMPR2 信号失调与 PAH 中的平滑肌细胞 (SMC) 的特征有关。(14) 然而，关于 BMPR2 缺乏对成纤维细胞的影响的数据有限，成纤维细胞是血管壁结构的主要成分之一。
草中抗坏血酸的定量确定
https://doi.org/10.5281/zenodo.8372200关键字：维生素，阿卡梅拉橄榄石，抗坏血酸。简介。来自食物的维生素在身体的生活中起着重要作用；它们没有合成（或以不足的数量合成）并充当代谢过程的催化剂。尤其是抗坏血酸增强了血管壁，增加了人体对病毒和细菌的抵抗力，改善了结缔组织的状况，并且在代谢和氧化还原反应中具有重要作用。抗坏血酸以两种形式发生（降低和氧化），两种形式在生物学上都是活跃的。在这方面，对药用植物材料中抗坏血酸的定量含量的研究具有建议将其作为维生素来源的先决条件。迄今为止，尚无研究研究在乌兹别克斯坦植物区系生长的草药阿卡莫拉橄榄酸的化学组成。这项工作的目的是通过HPLC定量确定抗坏血酸在草药阿卡莫拉橄榄酸中的定量测定。材料和方法。该研究的目的是植物原材料的样品阿卡莫拉橄榄岩（天线），在以F.I的名字命名的植物园中制备。乌兹别克斯坦共和国科学学院（2023年）。在开花阶段收集草并在阴影中干燥。干药用原材料被存储在密封的，防光罐中，在干燥，凉爽，深色的地方，直到分析。水提取物（1:10）进行分析。带有DAD -3000二极管矩阵的检测器，长度检测器波-254和290 nm。使用HPLC方法[5]在Agilent Technologies 1200（美国）色谱（Exlipse XDB柱上填充有反向相C18吸附剂，粒径-5μM，直径4.6 mm，长度150 mm。在实验过程中，使用了标准的抗坏血酸样本。色谱条件
加速血管移植发育
在临床应用中推进生物打印的血管移植物面临的挑战是获得足够的功能性内皮细胞和对血管生物结构至关重要的平滑肌细胞。这些细胞的准确放置对于最佳性能至关重要。组织工程，尤其是脂肪衍生的干细胞（ADSC），提供了有希望的解决方案。在这种方法中，使用VEGF-165PODS®（多面腺蛋白输送系统）在体外培养ADSC并分化为内皮细胞（DECS），而平滑肌细胞（DSMC）在原位使用TGF-β1poctir with BioOATT与BioOATT的3D Bioprint Beaster在原位区分了3D Bioprinted Weastel的外层。PODS®对分化内皮细胞（DECS）和平滑肌细胞（DSMC）的产生的影响通过流式细胞仪，免疫细胞化学染色和RT-PCR验证，并使用细胞特异性标记物以及用于细胞外胶原蛋白I和弹性蛋白的免疫标记。这证实了血管壁中的细胞保留其表型并分泌的人类外基质（ECM）成分。扫描电子显微镜（SEM）证实了血管的形态和尺寸，拉伸测试和爆发压力测试评估了机械性能。通过血液兼容性和CAM（Evo ovo shorioallantoic膜）测定法评估了体内兼容性。结果证实了具有平滑肌细胞和内皮衬里的双层血管结构的成功制造，具有足够的生理特性。血流相容性和体内CAM分析表明，血小板粘附力低，生物相容性提高和血管生成特性。这些发现表明，用于3D生物打印的ADSC和Bioink集成为制造功能性小直径血管移植物提供了一种实用解决方案。这项研究通过干细胞的组合国家，生长因子输送系统和生物打印技术来推进血管组织工程。
管状沉淀和冒泡模板上的氧化还原梯度
由降水所产生的在自然界中比比皆是，从热液通风口的烟囱到洞穴中的苏打水。 它们的形成受到预言发生的化学梯度的控制，定义了模板生长结构的表面。 我们报告了一种自组织的周期性模板，在铁 - 硫酸盐溶液中用电化学产生肾小管结构；铁氧化物沉淀在气泡表面，这些气泡在管缘上徘徊，然后脱离，然后留下一圈材料。 通过氨从气泡扩散到溶液中，酸 - 碱和氧化还原梯度自发产生，在管壁内组织径向构成分层，这是一种通过含有凝胶含量的摄氏4的氨基氧化物形成的复杂的液体氧化物模式在更大范围内研究的机制。 当壁内形成磁铁矿时，管可能会在外部磁场中弯曲。 在speleothem形成中与自由边缘问题的联系被强调。 产生管状结构的 t繁殖过程跨越了大量的尺度和机制。 在一个极端处是铁硫化物的烟囱，高于水热通风孔（1），在上升，酸性，酸性，热，富含矿物质的液体和较冷的海水周围的碱性，碱性，富含矿物质的液体和更冷的海水之间形成。 有毫米尺度的空心''botryoidal'（类似葡萄的）簇和硫化铁硫化铁的烟囱的化石证据（2）。 管状化石的“藻类结构”，可能是生物源，在带状铁的沉积层中发现（3）。 1）。在自然界中比比皆是，从热液通风口的烟囱到洞穴中的苏打水。它们的形成受到预言发生的化学梯度的控制，定义了模板生长结构的表面。我们报告了一种自组织的周期性模板，在铁 - 硫酸盐溶液中用电化学产生肾小管结构；铁氧化物沉淀在气泡表面，这些气泡在管缘上徘徊，然后脱离，然后留下一圈材料。通过氨从气泡扩散到溶液中，酸 - 碱和氧化还原梯度自发产生，在管壁内组织径向构成分层，这是一种通过含有凝胶含量的摄氏4的氨基氧化物形成的复杂的液体氧化物模式在更大范围内研究的机制。当壁内形成磁铁矿时，管可能会在外部磁场中弯曲。在speleothem形成中与自由边缘问题的联系被强调。t繁殖过程跨越了大量的尺度和机制。在一个极端处是铁硫化物的烟囱，高于水热通风孔（1），在上升，酸性，酸性，热，富含矿物质的液体和较冷的海水周围的碱性，碱性，富含矿物质的液体和更冷的海水之间形成。有毫米尺度的空心''botryoidal'（类似葡萄的）簇和硫化铁硫化铁的烟囱的化石证据（2）。管状化石的“藻类结构”，可能是生物源，在带状铁的沉积层中发现（3）。1）。生物源例子包括软体动物贝壳，部分形成，部分是由于通过地幔中的泵送机制维持的化学梯度（4）和某些细菌，以及某些细菌，该阴离子多糖鞘的鞘吸引并吸引金属阳离子，可以产生由生物体细胞体（5）产生的管状结构（5）。最近的工作还确定，从微生物中挤出的多糖链可以充当氧化铁氧化铁沉淀的模板（6），并且细菌细胞的细丝甚至可以用作合成矿化的模板（7）。石灰石洞穴中的Speleothem形成提供了另一种相关的检查。当水向下流动，并徘徊在吊坠下，溶解的二氧化碳量大，提高pH值，并在滴下碳酸钙沉淀。掉落的脱落留下了一块附着在生长管上的材料环；重复此过程会产生直接的“苏打水”或弯曲的‘helictites'（8）。在电气沉积中也证明了气泡上的降水膜形成（9）。最后，树状“硅酸盐花园”（10-12）生长在硅酸钠溶液中，含有金属离子盐，可能来自硅酸盐凝胶膜上的渗透胁迫，现在可以以非常控制的方式研究（13）。我们在这里描述了一个自组织的过程，该过程是根据气泡的模板作用而生长的（图在电化学细胞的阴极生产，这些气泡支持在气体溶液界面形成的沉淀膜。气泡的脱离留下了延伸试管的物质环，过程继续。从机械上讲，这是洞穴中苏打水的增长的相位版本。，气泡以一到几秒钟的间隔脱离，这些