XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System管壁
009-62 FY-24 NAVSEA 标准项目 FY-24 项目编号
NAVSEA 标准项目 FY-24 项目编号：009-62 日期：2022 年 10 月 25 日 类别：II 1. 范围：1.1 标题：锅炉手孔、人孔座和板；检查 2. 参考：2.1 S9221-C1-GTP-010，主推进锅炉；修理和大修 2.2 803-841216，锅炉的手孔板和拱杆 3. 要求：3.1 从锅炉的每个集管和锅筒上拆下每个手孔和人孔板。每个板都必须根据各自的锅炉进行识别和标记。3.2 用钢丝刷清洁每个手孔、人孔板、螺柱、强板和紧固件，直至露出金属。使用电动钢丝杯刷，用钢丝刷清洁每个手孔和人孔垫圈座表面，直至露出金属。确保完全清除铁锈和垫圈材料。 3.2.1 使用电动钢丝轮或针枪，用钢丝刷清洁“B”和“C”测量接触区域的裸露金属外表面。3.3 目视检查手孔和人孔板以及滚筒和集管的每个垫片座面是否有侵蚀、腐蚀、凿痕、蒸汽切口、裂纹迹象、过度凹陷、凹槽和任何可能导致接头不良或泄漏的不规则情况。检查“B”和“C”测量区域的集管外表面是否有侵蚀和腐蚀。检查螺柱和螺母是否有磨损和螺纹损坏和剥落。3.3.1 按照 2.1 中的第 5-8.2 段和附件 A 目视检查、测量并记录以下手孔和人孔垫片座面标准。3.3.1.1 座锥度：使用扁平材料模板和塞尺测量手孔和人孔座周边的最大锥度。 3.3.1.2 最小壁厚：用点千分尺在集管横截面短轴的每一侧测量集管壁厚。
产前酒精暴露是人类间神经疾病的主要原因
抽象酒精会影响多种神经递质系统，尤其是GABA能系统，并且在大脑发育的关键阶段，长期以来一直被认为是尤其是破坏性的。然而，文献中的数据最常源自动物或体外模型。In order to study the production, migration and cortical density disturbances of GABAergic interneurons upon prenatal alcohol exposure, we performed immunohistochemical studies by means of the proliferation marker Ki67, GABA and calretinin antibodies in the frontal cortical plate of 17 foetal and infant brains antenatally exposed to alcohol, aged 15 weeks' gestation to 22 postnatal months and在背脑脑脑的神经节隆起和室内室内区域，直到其消退，即妊娠34周。的结果与14个年龄14周的对照大脑获得的结果进行了比较，到35个月几个月的结果。我们还专注于使用GLUT1，GABA和Calretinin的双重免疫标记的共聚焦微量拷贝沿皮质微血管迁移。半定量和定量分析在神经节象征中，在神经节象征中，在怀孕的两个第一个三个象征器中，我们能够确定Gabaergic Interneurons在妊娠的两个首次三个三体中，并延迟纳入lamaminar结构的lamaminar结构的延迟。此外，在整个胎儿生命中，GABA能和Cal-视网膜能中间神经元的置于错误的位置，这些细胞位于深层中，而不是浅层层II和III。此外，皮质板中钙化素能中间神经元的血管迁移受到了损害，正如观察到的靠近皮质穿孔血管壁的低数量的中间神经元所反映的那样，这可能部分解释了它们的异常内分布。我们的结果在全球范围内与先前在小鼠模型中获得的结果一致，在小鼠模型中，酒精被证明通过影响皮质板中的间含量和定位来诱导神经内膜病，这可以说明在患有胎儿酒精疾病谱系儿童的神经系统障碍。关键字：GABA能系统缺陷，人类胎儿/新生儿大脑，胎儿酒精综合征，免疫组织化学，血管间神经元迁移
通函编号 313-68-1656c，日期为 2021 年 11 月 10 日，回复
通函编号附录 2。313-68-1656c，日期为 2021 年 11 月 10 日，《海船入级与建造规则》，2021 年，ND 号。2-020101-138-E 第 VIII 部分。系统和管道 1 一般规定 1 第 1.2.1 段。在定义“系统”之后，引入定义“湿式排气系统”，内容如下：“湿式排气系统是一种排气系统，其中废气与水混合，送入排气管或特殊歧管进行冷却。”。2 第 1.3.3 款由下列文字替代：ʺ 1.3.3 一级和二级管路阀门、侧阀和底阀、遥控阀门、透气阀、空气管盖、柔性接头（包括膨胀接头）以及首尖舱舱壁上的阀门在制造期间均须接受登记局的检验。ʺ4 系统和管路元件 3 第 4.3.2.6 款由下列文字替代：ʺ 4.3.2.6 开敞甲板和 4.3.2.4 中未规定的处所的排水孔和舷外排水管，无论是在干舷甲板以下 450 毫米处还是在夏季载重水线以上 600 毫米以内处，均应在外壳上安装止回阀（挡板）。在这种情况下，排水孔和排水管的壁厚不得小于表 2.3.8 第 3 栏中规定的值。如果干舷甲板以下和封闭上层建筑内处所的钢排水管壁厚小于以下值，则可不设阀门： ≤ 80 mm 时为 7 mm； = 180 mm 时为 10 mm； ≥ 220 mm 时为 12.5 mm，其中 = 管道外径。中间尺寸应通过线性插值确定。对于铝合金船体的船舶，铝合金排水管的壁厚可以减小，但不得小于船壳板的厚度。在开放式上层建筑和甲板室中，应设置舷外排水孔。在用于运载油箱内有燃油的机动车辆的处所，应设置舷外排水管，以防止在喷水系统运行时积水。在浮船坞中，限界线以下处所和开敞甲板的舷外排水管和限界线以下的排水管应在外壳上设置止回阀。如果限界线以下的管厚度不小于船壳板的厚度，则可省去这些阀门，但不必超过 12 毫米。ʺ。
胃食管反流病、内镜治疗
1.) 经食管内镜胃成形术（胃折叠术、经口无切口胃底折叠术 [TIF]）是一种门诊手术。在此过程中，胃底被折叠，然后用设备部署的钉书钉或紧固件固定到位。内窥镜手术旨在重建瓣膜和反流屏障。2.) 射频能量已用于在胃食管连接处产生粘膜下热损伤。（该技术被称为 Stretta 手术。）具体而言，射频能量通过插入食管壁鳞柱交界处上方和下方多个位置的 4 个电极施加。作用机制尚不清楚，但可能与负责括约肌松弛的神经通路消融有关，或可能引起与热诱导胶原收缩和纤维化相关的组织紧缩效应。 3.) 还研究了通过粘膜下注射或植入假体或填充剂来增加下食管括约肌的体积。已经对一种填充剂——热解碳涂层氧化锆球 (Durasphere) 进行了评估。Gatekeeper™ 反流修复系统 (Medtronic) 采用由聚丙烯腈基水凝胶制成的柔软、柔韧、可膨胀的假体。假体植入食管粘膜下层，随着时间的推移，假体吸收水分并膨胀，在植入区域形成体积。然而，唯一确定的 RCT 因缺乏疗效而提前终止，并由制造商自愿撤回。还研究了将聚甲基丙烯酸甲酯珠子植入下食管皱褶的内镜粘膜下层。监管状态 EsophyX® (EndoGastric Solutions) 是一种 TIF 设备，于 2007 年获得 510(k) 营销许可，可用于全层折叠术。2016 年，带有 SerosaFuse 紧固件的 EsophyX® Z 设备通过 510(k) 流程获得 FDA 营销许可 (K160960)，可用于经口组织对合、全层折叠术、胃肠道结扎、缩小胃食管连接处以及减少有症状的慢性胃食管反流病 (GERD) 患者 2 厘米或以下的食管裂孔疝。2017 年 6 月，EsophyX2 HD 和带有 SerosaFuse 紧固件和配件的第三代 EsophyX Z 设备通过 510(k) 获得 FDA 营销许可
定量易感性映射在7 tesla MRI上的含义对脑小血管疾病中的微孔物检测
脑小血管疾病（CSVD）适当的病理变化导致血管壁的泄漏和破裂，有时会导致完整的红细胞或头皮蛋白的积累（1，2）。这些急性，亚急性或慢性小局灶性病变称为脑微粒（MB），是CSVD的最具代表性的标志之一（3，4）。因此，它们与疾病的病理负担相关（5，6），可预测脑部出血的风险（7，8）（ICH），这是零星CSVD的最严重和毁灭性的结果，并显示出与认知障碍（9，10）的不可思议的相关性。人类大脑中脑MB的分布还创造了允许在两种最常见的零星CSVD之间进行区分的模式：高血压的动脉炎（HA）（HA），这与高血压和表现相关，尤其是在基础神经节（11）和塞雷布拉群Angiplal Angioptile Angiphy an Angioptial anty an Angioptiles（CAAA）中（瘦脑和皮质小动脉，其特征是淀粉样β（aβ）的积累（12）。因此，MB通常在HA的深脑区域中找到，而它们严格是CAA中的Lobar（并且主要是皮质）（11）。混合模式也可能表达两种血管病理的同时存在（13）。此外，在阿尔茨海默氏病（约25％）（14，15）中，MBS并不罕见，并且最近的发展还表明，MBS和较高的脑出血风险较高，可能会鼓励对最近被批准的抗ANPI-Aβ阿尔茨海默氏病疗法（16）谨慎谨慎。mbs，从第六个人中的大约17％增加到八十年来的38％（17）。MB。定量易感映射（QSM）（18），一种相对新颖的后处理方法，具有优势，例如缺乏T2 ∗ -W序列适当的盛开效果和SWI序列和SWI（19）的可能性，以及在二氧化碳和临时物质之间进行区分的可能性（E.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.，沉积物 - 如MBS）。在这项研究中，我们假设MBS检测将从（i）较大的磁场强度（3T T2 ∗ -W vs. 7T T2 ∗ -W成像）中受益，如先前所示（21）和（ii）QSM（7T T2 ∗ -W vs. 7T QSM）的使用。此外，在同一CSVD患者和健康的老年参与者中，我们探讨了7T QSM对基于神经成像的患者分类为CSVD和/或对照组的含义。
使用纳米材料对癌症治疗的审查
癌症仍然是世界上最大的死亡原因，并且是一种严重，无法治愈和侵略性疾病。现有的癌症疗法包括化学疗法，免疫疗法，放疗，基因疗法和手术程序。化学疗法是癌症的主要治疗方法。化学治疗药物的静脉内给药会对人体造成有害影响，这是因为它们的半衰期和缺乏靶向能力。为了应对这些挑战，基于细胞的药物输送系统已成为一种有前途的方法，利用工程细胞以目标方式运输和释放治疗剂。借助纳米技术，纳米中氨酸在改善癌症治疗方面具有良好的应用前景。与单个药物输送相比，纳米递送系统可以通过被动或主动靶向延长药物半衰期的延长副作用并改善肿瘤中的药物积累，这在癌症治疗方面具有更大的优势。基于纳米颗粒的药物递送方法在癌症治疗中表现出许多好处，包括改善的药代动力学，准确的肿瘤细胞靶向，较小的副作用和耐药性降低。与正常组织相比，肿瘤组织具有丰富的血管，不规则的血管壁细胞，纳米颗粒很容易从肿瘤血管中渗出。通常将纳米颗粒，细菌和病毒用作递送车辆来促进药物稳定性并将药物运送到所需的部位。本综述概述了纳米材料在基于细胞的药物递送系统中的作用。如今，基于纳米颗粒的治疗已经报道了如何在包括乳腺癌卵巢癌和前列腺癌在内的几种类型的癌症中克服多种耐药性的潜力。 纳米技术在医学上开放了一个新的癌症治疗阶段，这两个领域的结合值得更多的深入研究。 它讨论了各种类型的纳米材料，其作用机理，优势和局限性。 此外，它强调了该领域的最新进步以及未来的观点。如今，基于纳米颗粒的治疗已经报道了如何在包括乳腺癌卵巢癌和前列腺癌在内的几种类型的癌症中克服多种耐药性的潜力。纳米技术在医学上开放了一个新的癌症治疗阶段，这两个领域的结合值得更多的深入研究。它讨论了各种类型的纳米材料，其作用机理，优势和局限性。此外，它强调了该领域的最新进步以及未来的观点。
脑淀粉样血管病与神经性淀粉样斑块相互作用，促进 tau 和认知能力下降
越来越多的数据表明，脑血管疾病是阿尔茨海默病病理生理和痴呆进展的因素之一。脑淀粉样血管病是一种由血管壁中 β 淀粉样蛋白积聚引起的脑血管病变。脑淀粉样血管病通常与衰老大脑中的阿尔茨海默病病理同时发生，并增加阿尔茨海默病痴呆的风险。在本研究中，我们检查了脑淀粉样血管病是否独立或与实质 β 淀粉样蛋白负担协同影响 tau 沉积和认知衰退。其次，我们检查了 tau 负担是否介导脑淀粉样血管病与认知衰退之间的关联。我们纳入了从三项纵向临床 - 病理队列研究之一中招募的尸检受试者的数据：Rush 记忆与老龄化项目、宗教秩序研究和少数民族老龄化研究。参与者完成年度临床和认知评估并接受脑尸检。脑淀粉样血管病病理被评定为无、轻度、中度或重度。Bielschowsky 银染色用于可视化神经炎 β 淀粉样斑块和神经纤维缠结。我们分别使用线性回归和线性混合模型来检验脑淀粉样血管病和神经炎斑块负荷与 tau 负荷和纵向认知衰退之间的独立关联和交互关联。我们使用因果中介模型来检验 tau 是否介导脑淀粉样血管病与认知衰退之间的关联。研究样本包括 1722 名尸检受试者（基线年龄 = 80.2 ± 7.1 岁；死亡年龄 = 89.5 ± 6.7 岁；68% 为女性）。脑淀粉样血管病与神经斑块相互作用，加速 tau 负荷和认知能力下降。具体而言，脑淀粉样血管病病理更严重、神经斑块负荷水平更高的人的 tau 负荷更大，认知能力下降更快。我们还发现，在神经斑块负荷较高的参与者中，tau 介导了脑淀粉样血管病与认知能力下降之间的关联。总之，脑淀粉样血管病水平更严重和实质 β 淀粉样蛋白负荷更高通过 tau 沉积间接相互作用促进认知能力下降。这些结果强调了脑淀粉样血管病和阿尔茨海默病病理学之间的动态相互作用，加速了痴呆症的进展。这些发现对阿尔茨海默病的临床试验和治疗发展具有重要意义。
在人类心血管系统中重新编程胰岛素信号传导牛津主管：Ioannis Akoumianakis博士1，Charalambos Antoniades教授1
项目概述背景：胰岛素治疗是晚期2型糖尿病（T2DM）治疗的主要治疗方法，最近已证明由于患有心血管细胞和周围的血管性脂肪蛋白脂肪脂质脂肪脂肪脂肪症的胰岛素抵抗（IR），由于存在胰岛素耐药性（IR），在晚期动脉粥样硬化的患者中产生有害的心血管效应。在人血管壁和PVAT中激活失调的胰岛素信号传导，导致血管氧化应激增加，并激活促进性动脉粥样硬化过程。因此，在CVD的背景下，有未满足的需要更好地理解器官特异性，分子IR的发病机理，并开发新的胰岛素敏化策略，以利用胰岛素的全部治疗潜力。假设：我们假设：1）心血管硬化患者的心血管细胞的特征是分子IR，独立于全身性IR状态； 2）脂肪IR可能会受到肥胖，糖尿病和对数级炎症等全身参数的影响； 3）心血管胰岛素敏化可能会扭转胰岛素的直接有害作用，从而诱导心脏保护表型。目的：1）在人动脉粥样硬化的背景下，在心血管细胞[内皮细胞（ECS），血管平滑肌细胞（VSMC）和PVAT脂肪细胞]中表征胰岛素信号传导； 2）研究低度系统性和局部炎症，肥胖和糖尿病对心血管硬化患者心血管脂肪胰岛素信号传导的影响； 3）提出了人血管和PVAT中分子胰岛素信号传导的新调节剂，这些调节剂可以充当器官特异性心血管胰岛素敏化的靶标。实验性工作计划：该工作计划将建立在牛津群体，血管和脂肪（OXHVF）的牛津群体上，这是心脏手术患者最精致的同类群体之一：大型血管生物库（乳腺静脉 - 素食性动脉内部，素食静脉 - 静脉 - 静脉 - 静脉 - 静脉 - 脂肪），心肌和脂肪组织（At），含有时代（AT）（及其含量不同）周围，血管周围，皮下和臀肌）以及循环的生物标志物测量，整个基因组数据以及参与者的RNA测序组织数据（n> 1600）以及心脏CT图像。正在进行的组织收集（〜3-5例患者 /周），样品用于体内组织培养和心血管细胞分离，用于人类细胞培养实验。AIM 1：我们将询问ECS中胰岛素信号传导的细节，从晚期冠状动脉粥样硬化患者中分离出的VSMC（包括糖尿病患者和非糖尿病患者），以及用既定的动脉粥样硬化模拟方案培养的原代细胞。我们的特征将使用
定量2D和3D相对比MRI
定量2D和3D期对比MRI：血流和血管壁参数的优化分析A.德国弗雷堡（Freiburg）简介：由于时空分辨率和SNR的有限，CINE相对比（PC）-MRI数据的量化很具有挑战性。此处介绍的方法结合了速度及其局部衍生物的“格林定理”和B型插值插值，以提供优化的血流和容器壁参数的定量。结果，除血流量参数（如流量量或流体面积）外，还可以从数据中计算出矢量壁剪应力（WSS）和振荡剪切指数（OSI）的空间和时间变化。心血管系统的功能诊断是不断获得兴趣的（1），在这种情况下，WSS是内皮细胞功能的重要决定因素（2-4）。流量和壁参数定量，其中有19个健康志愿者在8个平面中，沿着整个胸主动脉分布，使用高分辨率平面2D和较低分辨率的体积3D Cine PC-MRI，并具有3个方向速度编码。合成流数据，模式间可变性和观察者间的可变性用于评估该方法的准确性。据我们所知，这些结果构成了对完整动脉切片的血流参数和矢量WSS的体内分析的首次报告。1。2，左）。2，右）。Methods: All experiments were performed at 3T (Trio, Siemens, Germany) using a respiration controlled and ECG gated rf-spoiled gradient echo sequence with 3-directional velocity encoding in 2D ( 2D-CINE-3dir.PC : spatial resolution: 1.24-1.82 x 1.25-1.82 x 5 mm 3 , temporal resolution: 24.4 ms, Venc = 150 cm/s）和3D（3D-Cine-3ddir.pc：空间分辨率：2.71-2.93 x 1.58-1.69 x 2.60-3.5 mm 3，时间分辨率：48.8 ms，48.8 ms，Venc = 150 cm/s）（5）（5）。在沿胸主动脉分布的8个平面上进行进行壁分析（图 3，右）使用2d-cine-3ddir.pc和3d-cine-3ddir.pc进行比较，如图所示 数据分析和细分集成在基于MATLAB（美国Mathworks）的内部分析工具（6）中。 对于每个Cine时间框架，使用B-Spline轮廓分割了血管腔（图1，MID）。 随后的速度数据的立方B型插值（7）提供了插值速度及其在容器轮廓处的局部衍生物（图1，底部）。 基于分析血管腔轮廓，“ Green's Theorem”和B-Spline插值，面积和流量是从单个积分中有效且准确地计算出来的。 WSS载体是通过假设横向分析平面而没有流过容器壁的变形张量（8）的变形张量。 流量定量工具已通过各种分辨率和19位健康志愿者的合成抛物线流数据进行评估。 结果：系统多样化的空间分辨率的影响表明，WSS受到更大的影响，而总流量保持相对恒定（图 参考：（1）Y. Richter和E.R.进行壁分析（图3，右）使用2d-cine-3ddir.pc和3d-cine-3ddir.pc进行比较，如图数据分析和细分集成在基于MATLAB（美国Mathworks）的内部分析工具（6）中。对于每个Cine时间框架，使用B-Spline轮廓分割了血管腔（图1，MID）。随后的速度数据的立方B型插值（7）提供了插值速度及其在容器轮廓处的局部衍生物（图1，底部）。基于分析血管腔轮廓，“ Green's Theorem”和B-Spline插值，面积和流量是从单个积分中有效且准确地计算出来的。WSS载体是通过假设横向分析平面而没有流过容器壁的变形张量（8）的变形张量。流量定量工具已通过各种分辨率和19位健康志愿者的合成抛物线流数据进行评估。结果：系统多样化的空间分辨率的影响表明，WSS受到更大的影响，而总流量保持相对恒定（图参考：（1）Y. Richter和E.R.表中给出了流量，平均WSS和圆周WSS的百分比。2D和3D-Cine-PC之间的各种时空分辨率导致流量和面积的相对差异在18％以下，但WSS和OSI的相对误差较高，而OSI则为45％和65％（图。说明了我们方法对WSS空间分布进行详细评估的潜力，图3显示了基于2D和3D数据的一名志愿者的WSS向量和OSI。在上升主动脉（切片1）和主动脉弓（切片3）中，WSS矢量呈现出与主动脉中螺旋流量模式相似的实质性右手圆周分量。讨论：此处介绍的方法旨在使用Green的定理和Cubic B-Spline插值来量化血流和血管壁参数。与假设血流模型的其他方法相反（例如抛物面（9）或数值流仿真（10）），我们的方法不是基于关于流量轮廓的限制性假设。简单的参数，例如流量量，即使对于低分辨率数据也可以准确量化，而诸如WSS之类的派生参数则受到时空分辨率的限制。尽管WSS值在3D-Cine-3dir.pc中被系统地低估了，但志愿者之间的高一致性表明了对相对病理WSS改变的分析的潜在WSS估计，如最初的患者结果所示。Edelman，《流通》 113：2679-2682（2006）（2）Cheng C.等，循环113（23）：2744-2753（2006）（2006）（3）Wentzel J.J.等，J Am Coll Cardiol。 45：846-54（2005）（4）Davies PF，Physiol。 修订版Edelman，《流通》 113：2679-2682（2006）（2）Cheng C.等，循环113（23）：2744-2753（2006）（2006）（3）Wentzel J.J.等，J Am Coll Cardiol。45：846-54（2005）（4）Davies PF，Physiol。修订版我们的WSS测量值与源自相比的MRI的下降和腹主动脉（3，11-13）的发表结果非常吻合，该结果在心脏周期中提供了相似的平均WSS值（0.18至0.95至0.95 N/M 2）。对WSS沿主动脉的分析表明，WSS的相关圆周成分的存在为10-20％，这表明必须考虑WSS的向量性质以完全表征主动脉中的壁剪力。75：519-560（1995）（5）Markl M.等，J Magn Reson IM。 25：824-831（2007）。 （6）Stalder A. F.等，Proc。 ISMRM流动和运动研讨会，纽约（2006）（7）Unser M.，IEEE信号过程。 mag。 16 22–38（1999）（8）Papathanasopoulou P.等，J。Magn。 共振。 im。 17（2）：153-162（2003）（9）Oyre S.等，Magn。 共振。 Med。 40：645-655（1998）（10）Shojima等，中风35：2500-2505（2004）（11）Moore Je Jr.等，动脉粥样硬化110：225-40（1994）（1994）（1994）（12） 32：128 –3475：519-560（1995）（5）Markl M.等，J Magn Reson IM。25：824-831（2007）。 （6）Stalder A. F.等，Proc。 ISMRM流动和运动研讨会，纽约（2006）（7）Unser M.，IEEE信号过程。 mag。 16 22–38（1999）（8）Papathanasopoulou P.等，J。Magn。 共振。 im。 17（2）：153-162（2003）（9）Oyre S.等，Magn。 共振。 Med。 40：645-655（1998）（10）Shojima等，中风35：2500-2505（2004）（11）Moore Je Jr.等，动脉粥样硬化110：225-40（1994）（1994）（1994）（12） 32：128 –3425：824-831（2007）。（6）Stalder A. F.等，Proc。ISMRM流动和运动研讨会，纽约（2006）（7）Unser M.，IEEE信号过程。mag。16 22–38（1999）（8）Papathanasopoulou P.等，J。Magn。共振。im。17（2）：153-162（2003）（9）Oyre S.等，Magn。共振。Med。40：645-655（1998）（10）Shojima等，中风35：2500-2505（2004）（11）Moore Je Jr.等，动脉粥样硬化110：225-40（1994）（1994）（1994）（12） 32：128 –34