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监管网络中心抗生素耐药性的药物演变
抗生素耐药性的进化是一场世界性的健康危机，其根源是新突变。减缓突变的药物可以作为联合疗法延长抗生素的保质期，但减缓进化的药物和药物靶点尚未得到充分探索，而且效果不佳。在这里，我们使用基于网络的策略来识别阻断氟喹诺酮类抗生素诱发突变中心的药物。我们确定了一种经美国食品药品监督管理局和欧洲药品管理局批准的药物，地喹氯铵 (DEQ)，它可以抑制大肠杆菌一般应激反应的激活，从而促进环丙沙星诱导的（应激诱导的）诱变 DNA 断裂修复。我们发现了抑制途径中的步骤：激活上游“严格”饥饿应激反应，并发现 DEQ 会减缓进化，而不会有利于 DEQ 抗性突变体的增殖。此外，我们展示了小鼠感染期间的应激诱导突变以及 DEQ 对其的抑制。我们的工作为减缓细菌和一般进化的药物提供了一种概念验证策略。
多种类型的上下文特异性大脑因果监管网络及其在自闭症谱系障碍中的应用
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年1月17日。 https://doi.org/10.1101/2025.01.17.633619 doi：biorxiv preprint
智能天然气管网（IGG）战略
1 在本文中，SGN 将提出一个项目，分三个不同阶段在 RIIO-GD3 中实施智能天然气管网 (IGG) 技术。每个阶段都与 GD2 中正在推进的其他项目或 SGN 的 GD3 商业计划中提出的其他项目相关联或依赖这些项目。第 1 阶段将使用 IGG 技术升级 GD2 远程压力管理价格控制可交付成果 (PCD) 交付的 265 个站点中的 207 个，需要 207 次干预，成本相当于 260 万英镑。第 2 和第 3 阶段与 SGN 的 GD3 提案相关联，该提案旨在在伦敦南部和东南部安装远程压力管理 (RPM) 系统 (SGN-GD3-EJP-DST-009)。如果这些提案的资金获得批准，SGN 将考虑将这些站点升级到 IGG，总共需要 437 次干预，项目成本总计 450 万英镑。整个 IGG 提案将寻求 710 万英镑的补贴来促进 644 项干预措施。
通过同轴牺牲写作将仿生的血管网络嵌入功能组织
用仿生血管网络打印人体组织和器官越来越感兴趣。虽然可以将灌注通道嵌入到细胞和密集的细胞矩阵中，但它们目前不具有天然血管中发现的仿生结构。在这里，开发了在功能组织中的同轴牺牲写作（共旋），这是一种嵌入的生物印刷方法，能够在颗粒水凝胶和密度细胞内部的细胞水凝胶中产生分层分支，多层血管网络。同轴打印头的设计具有扩展的核 - 壳配置，以促进嵌入式生物打印过程中印刷的分支容器之间的稳健核心 - 壳和壳壳互连。使用优化的核壳墨水组合，由光滑肌肉细胞壳组成的生物模拟血管同轴印刷成由颗粒状基质组成的：1）透明的alginate Micropoparticles，2）牺牲性微粒胶原蛋白的spe虫，或者来自人类spertiacts spertiacs cardiac cardiac cardiac cardiac sperters sperters carderip衍生。仿生血管。重要的是，发现在灌注下成熟，同步打败并在体外表现出心脏效力的药物反应。这次进步开辟了新的途径，用于针对药物测试，疾病建模和治疗用途的血管化器官特异性组织的可扩展生物制造。
测量非理想P-N Diodes中碳纳米管网络的电子带隙
摘要：由于多体效应和较强的电子 - 电子相互作用，准二维材料（例如碳纳米管）中电子带隙和激子结合能的测量很具有挑战性。与众所周知的电子带隙的散装半导体不同，低维半导体中的光学共振由激子主导，使其电子带隙更难测量。在这项工作中，我们使用非理想的P-N二极管测量了聚合物包裹的半导体单壁碳纳米管（S-SWCNTS）网络的电子带隙。我们表明，由于界面陷阱状态的存在，我们的S-SWCNT网络具有较短的少数载体寿命，从而使二极管非理想。我们使用来自这些非理想二极管的生成和重组泄漏电流测量具有不同直径的不同聚合物包裹的S-SWCNT的电子带隙和激子水平：ARC放电（〜1.55 nm），（7,5），（7,5）（0.83 Nm），（0.83 Nm）和（6,5），（6,5,76 nm）（0.76 nm）。我们的价值观与理论预测一致，从而深入了解S-SWCNT网络的基本属性。此处概述的技术展示了一种可靠的策略，可以应用于测量各种纳米级和量子限制的半导体的电子带隙和激子结合能，包括依赖于纳米线的最现代的纳米晶体管。
通过重新组织单壁碳纳米管网络编制的具有协同增强的透射率和电导率的大区块柔性碳纳米膜
大区域透明的透明导电膜（TCF）非常需要将来的电子设备。纳米碳TCF是最有前途的候选者之一，但它们的某些特性是相互限制的。这里是一种新型的碳纳米管网络重组（CNNR）策略，即，提出了相互驱动的CNNR（FD-CNNR）技术，以克服这种棘手的矛盾。FD-CNNR技术引入了单壁碳纳米管（SWNT）和CU - -O之间的相互作用。基于独特的FD-CNNR机制，设计和制造使用A3尺寸甚至仪表长度的大区块纤维重组碳纳米纤维（RNC-TCF），包括重新组织的SWNT（RSWNT）（RSWNT）和grapeene and graphene and graphene and rswnt（g-rswnt）（g-rswnt）hybridfifififififemms。可以实现强度，透射率和电导率的协同rnc-tcfs。G-RSWNT TCF在86％的透射率，FOM值为35和Young的模量≈45MPa时显示出低至69 sq-1的板电阻。高强度使RNC-TCF能够在水上独立，并轻松地转移到任何目标底物的情况下而不会污染。a4尺寸的浮动智能窗口是制造的，它表现出可控的调光和雾除。FD-CNNR技术可以扩展到大区域甚至大规模制造的TCF，并可以为TCFS和其他功能胶片的设计提供新的见解。
衰老推动小鼠脑血管网络重塑和脑功能变化
。CC-BY-NC 4.0 国际许可下可用（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2024 年 2 月 20 日发布。；https://doi.org/10.1101/2023.05.23.541998 doi：bioRxiv 预印本
通过同轴牺牲写作将仿生的血管网络嵌入功能组织
印刷人体组织结构充满了仿生的血管网络，对组织和器官工程的兴趣越来越大。现在可以将灌注通道嵌入到细胞和密集的细胞矩阵中，但它们缺乏天然血管的分支或多层结构。在这里，我们报告了一种可推广的方法，用于在软矩阵中打印层次分支的血管网络。，我们通过同轴嵌入式印刷（Co-Emb3DP）将仿生血管通过同轴性牺牲写作（共旋转）（共旋转）将其嵌入颗粒状水凝胶基质中。每种方法都依赖于扩展的核心壳打印头，该打印头促进了印刷分支容器之间的便捷互连。尽管仔细优化了多个核壳墨水和矩阵，但我们表明可以同轴印刷嵌入的仿生血管，该容器具有围绕灌注液体的光滑肌肉细胞壳。在用汇合层的内皮细胞层播种时，它们表现出良好的屏障功能。作为最终的演示，我们构建了由人类诱导的多能干细胞衍生的心脏球体的密集细胞基质组成的仿生血管化心脏组织。重要的是，这些共旋转心脏组织在灌注下成熟，同步打击，并在体外表现出心脏有效的药物反应。这次进步开辟了新的途径，用于针对药物测试，疾病建模和治疗用途的器官特异性组织的可扩展生物制造。
是否应该监管网络的营销？
通过建立良好实践守则，与法律和金融营销法规绘制，因为网络也是一项专业服务，而受过教育的客户群越来越多地寻找，采用和部署其产品和服务。良好实践的网络产品和服务守则是可以减轻风险增长的直接进步点。它的创建必须涉及技术/运营/法律和营销专业知识。它不得扼杀网络弹性供应链中的创新；但是，它应该保护误导的买家免于相信一种产品或服务将确保其组织的安全。应该在与英国和苏格兰安全委员会，英国CRC网络，UKC3，营销机构以及法律，技术和人力资源贡献者协商时建立。
microRNA监管网络架构的景观和癌症的功能性重新路由Xu Hua 1，Yongsheng Li 2，Sairahul R. Pentaparthi 2，Danie
摘要◥体突变是癌症发展的主要来源，并且在蛋白质编码区域已经确定了许多驱动器突变。然而，位于miRNA中的突变及其靶点结合位点的突变功能在整个人类基因组中仍然在很大程度上未知。在这里，我们在30种癌症类型上建立了详细的miRNA调节网络，以系统地分析miRNA及其目标位点在3 3 0未翻译区域（3 0 UTR），编码序列（CDS）和5 0 UTR区域的突变效果。从9,819个样品中总共将3,518,261个突变映射到miRNA - 基因相互作用（MGI）。突变在几乎所有癌症类型的靶基因中显示出相互排斥的模式。识别的线性回归方法148个候选驱动器突变，可以显着扰动miRNA调节网络。3 0 UTR中的驱动突变通过更改RNA绑定