图4(a)在GT_DRAWEM和从T2W或T1W的SynthMotinh模型之间计算出的骰子分数的所有主题的分布,对于不同的结构。(b)从Synthmotinh模型预测计算出的GM体积的散点图。y轴预测是由T2W体积和T1W体积的X轴进行的。(c)跨不同方法的视觉观察的说明。地面真相标签(gt_drawem)以绿色显示,预测为红色。蓝色箭头指示与T1W图像有关GT的可见未对准区域。红色箭头指示预测中的局部错误。(d)预测GM标签(蓝色)和GM GT(橙色)中T1W和T2W图像强度的直方图。
图1。PSUPER-BRG1 siRNA表达质粒的序列分析。(a)大写字母指示DNA插入物的顺序,下部案例字母表示来自psuper载体的侧翼序列。打开箭头标记倒重复序列。一个BSMB I识别站点(盒装)将裂解在中间的“环”区域内用箭头指示的位置。填充箭头指示使用T7和T3引物进行测序反应的方向。(b)使用T7和T3-primers的未消除PSUPER-BRG1质粒的DNA测序色谱图。(c)用BSMB I消化后PSUPER-BRG1质粒的DNA测序色谱图(d)DNA二级结构预计会在siRNA编码区域内发生,这是由于倒置重复序列的序列互补性。测序反应过早终止的位置用开放箭头指示。实心箭头表示用BSMB I消化后的模板末端测序反应的径流终止。
通过DDCBE介导的碱基编辑产生的植物细胞器基因组突变。a,用于生成叶绿体和线粒体基因组编辑植物的方案图。b,cp-g-t-t∙cp-ddcbe tranfected calli中的转换的效率,具有代表性的sanger测序色谱图。转化后的核苷酸以红色显示在左侧的序列中。箭头指示色谱图中取代的核苷酸。c,DDCBE诱导的基础编辑频率在重生的Calli中。d,选择16S rDNA突变体。红色箭头指示链霉素选择的Calli。e,转染了编码CP-DDCBE的MRNA后引起的C-T转换的频率
图1。家族性肌原纤维肌病和杂合DES E439K变体。(a)受影响家庭的血统。圈子和正方形分别代表女性和男性受试者。实心符号显示患有肌病和心肌病的患者。交叉的符号代表已故的受试者。+符号代表患者存在致病性杂合DES变体。固体箭头指示其心脏活检的家庭成员用于组织学和生化分析。空箭头指示其外周血单核细胞用于产生IPSC克隆的家庭成员。(b)索引病例CII的心脏样本的双脑室横向心脏切片(A)显示两个心室的扩张。(c)福尔马林固定左心室截面的苏木精蛋白safran染色显示广泛的纤维化。
图3。XRD结果缓慢冷却(虚线)和老化(实线)样品。黑色箭头指示与中间机相关的最大位置,如Guidotti等人所报道的24,如本工作的讨论部分所示。模式在垂直方向上取代。
图1。Oxaliptin和BMH-21诱导含有UBF和POL I(RPA194)的核仁帽的早期形成。用顺铂(Cispt,10 µM),Oxaliptin(Oxpt,10 µM)或BMH-21(1 µM)处理90 m和3 h处理后的代表性U2OS细胞图像。细胞对(a)UBF(绿色)或(b)RPA194(红色)和DNA(DAPI,蓝色)免疫染色。白色箭头指示核仁帽。比例尺= 5 µm。
图4。替代物相对位置与数据簇的相对位置的四个可能性。黑色箭头指示超平面的正常向量,指向与正标相关的区域。在情况1中,两个平均向量通过超平面正确分类。在情况2和3中,只有一个平均向量中的一个被正确分类。情况4是微不足道的,因为没有正确分类的均值向量,导致微不足道的覆盖范围和有效性cobσ+1 = vabσ -1 =0。
(a)Q. Alba基因组组装的HAPA和HAPB之间的结构同步。两个反转超过1 Mb:3染色体上的1.1 Mb反转和染色体上的1.9 Mb反转。35S阵列的位置用红色正方形表示,5S阵列用红色圆圈表示。(b)中期染色体用两对35(绿色)和一对5s(红色)rDNA信号扩散。小型35S信号由白色箭头指示。
主动Pyk2(CAT#:P92-11H,Signal Chem)与HeLa细胞中的CX43相互作用。(a)来自HeLa细胞的裂解物的蛋白质印迹稳定地表达CX43 WT或CX43 Y247/265F±V-SRC(24 h)。抗体在左侧标记,CX43同工型P0,P1和P2标记。(d)V-SRC转染后HeLa CX43 Y247/265F细胞的Z-Stack成像。箭头指示与活性pyk2共定位的CX43。