新的或更新的 EPAR 文件(EC 决定延长适应症后 2 周) 药品概述 产品信息 所有授权介绍的列表 公开评估报告 程序步骤文件 更新的风险管理计划 孤儿药维持/撤回评估报告(针对孤儿药)(EC 决定延长适应症后 2 周) 临床研究报告(EC 决定后约 2 个月) CHMP 的负面意见
Kappa阿片受体(KOR)系统与吞咽困难和从阿片类药物退出期间的“反奖励系统”有关。但是,该领域尚未明确共识,因为关于KOR系统与阿片类药物使用之间关系的混合发现。本评论总结了有关KOR系统和阿片类药物的研究。按照PRISMA指南进行了系统的范围审查,并根据已发布的协议进行。在以下数据库中进行了多个数据库的全面搜索:Medline,Embase,Psycinfo,Web of Science,Scopus和Cochrane。我们包括了临床和临床研究,这些研究测试了在阿片类药物中毒或从阿片类药物中提取过程中KOR激动剂/拮抗剂或测量的Dynorphin水平或KOR表达的施用。最终分析中包括了一百个研究。Kor激动剂的临床前施用减少了寻求药物/服用行为和阿片类药物戒断症状。kor拮抗剂表现出不同的发现,具体取决于戒断症状的药物和/或类型。临床前和临床研究中的阿片类药物戒断症状减弱。在有限的可用研究中,发现脑脊液(CSF)和外周血淋巴细胞(PBL)的阿片类药物使用阶秩序受试者(OUD)的脑脊液水平增加。在动物中,动酚水平和/或KOR表达在使用阿片类药物期间的发现混合。KOR/DYNORPHIN系统似乎具有多方面且复杂的性质,而不是简单地作为反奖励系统。在控制良好的研究环境中的未来研究是为了更好地说明KOR系统在阿片类药物使用中的临床作用所必需的。
来源:scotland.shinyapps.io/phs-drugs-radar-dashboard。数据来源:苏格兰救护服务处、PHS、苏格兰警察局、苏格兰国家档案馆
肌萎缩性侧性硬化症(ALS)是一种运动神经元的进行性神经退行性疾病,其特征是肌肉无力,肌肉抽搐和肌肉浪费。als被认为是阿尔茨海默氏病(AD)和帕金森氏病(PD)之后的第三次频繁神经退行性疾病。世界卫生组织(WHO)在2007年宣布长期使用他汀类药物可能会引起ALS样综合症的发展,并可能增加ALS风险。随后,不同的研究已与ALS的发病机理有关。相比之下,临床前和临床研究的结果强调了他汀类药物对ALS神经病理学的保护作用。最近,荟萃分析和系统评价表明,长期使用他汀类药物和ALS风险之间没有关联。这些发现强调了有关他汀类药物对ALS发病机理和风险的影响的有争议的点。他汀类药物对ALS发育和进展的神经保护作用可以通过调节血脂异常和炎症性变化来介导。然而,他汀类药物诱导ALS神经病理学的机制可能与运动神经元中肝X受体信号传导(LXR)信号的失调以及胆固醇的降低有关,胆固醇的胆固醇具有神经保护性影响ALS神经病理学。然而,他汀类药物在ALS发病机理中的确切作用尚未完全阐明。因此,该叙述性评论旨在讨论他汀类药物在ALS神经病理学中的作用。
引言焦虑是一种保护有机体免受外部或性交刺激的机制,个人认为这是威胁性的,通常是适应性的。 div>具有系统发育的进化,使个人易于战斗(“战斗”),飞行(“飞行”)或瘫痪(“冻结”或“微弱”)。 div>面对极强的威胁,通常会激活这种最后的机制。 div>在动物王国中也观察到它以人为形式的形式解释,例如“成为死者”,但实际上,这似乎等于逮捕了所有猎物在被捕食者迫害时所遭到的所有猎物所产生的所有运动。 div>例如,在蟾蜍面前的昆虫,只能在移动时将它们识别为大坝。 div>在我们的物种中,焦虑可能是一种疾病。 div>有些人在库卡风格的经历不安,心动过速和糖的面前,就好像他们在狮子面前一样。 div>我们称这种恐惧症。 div>还有一些人非常急性和短期出院而没有任何识别刺激。 div>是惊恐发作,有些人将其定义为客观的痛苦。 div>这就是为什么数千年来,我们不知道人类通过使用不同的物质进行了反对焦虑和痛苦的斗争。 div>您进行注册的第一个是鸦片,它是由橙罂粟开发的。 div>有考古证据证明了它们在4000年前在美索不达米亚的使用。 div>希腊神话提到,女神德米特(Demeter)食用了罂粟汁,以安慰痛苦,导致她失去了女儿Persephone,后者被地狱之神Hefais绑架。 div><无聊的人与鸦片的接触划分为太早了,因为它是一种天然物质,他的触手可及,他的效率很大,不能解决焦虑和失眠,而是疼痛,咳嗽和腹泻。 div>托马斯·黑格(Thomas Hager)正确地认为,它是药理学史上最重要的药物。 div>这发生了
在过去的二十年中,孕妇的阿片类药物使用障碍(OUD)已成为全球主要的公共卫生问题。OUD仍将其视为使用阿片类药物的有问题模式。由于这种疾病的复发性质,怀孕的母亲长期暴露于外源性阿片类药物,导致神经和神经精神上的不良后果。附带胎儿暴露于阿片类药物还会导致严重的神经发育和神经认知后遗症。目前,关于OUD和产前阿片类药物暴露(POE)的神经生物学后果(POE)的许多已知性来自人类动物模型,产后或后死后研究的临床前研究。然而,大脑发育中的物种特异性差异,受试者/健康/背景的变化以及样本收集或存储的差异使这些探索产生的发现的解释变得复杂。人类胎儿脑组织的道德或后勤上的难以及性也限制了对产前药物作用的直接检查。为了避免这些混杂因素,最近的组已开始采用诱导的多能干细胞(IPSC)衍生的脑器官技术,该技术可访问细胞和分子脑发育,结构和体外功能的关键方面。在这篇综述中,我们努力封装脑器官培养的进步,这使科学家能够对Oud和Poe的神经基础和效果进行建模和剖析。我们不仅希望强调脑器官在研究这些情况下的效用,还希望强调进一步的技术和概念进步的机会。尽管将脑器官应用于这一关键研究领域仍处于其新生阶段,但通过这种模式了解Oud和Poe的神经生物学将为改善孕产妇和胎儿结果提供关键见解。
与哥伦比亚特区的DC Health/政府提供的继续教育课程与Edwin Chapman博士和Innovation Horizons LLC合作,旨在为医疗保健专业人员提供基本知识和实用工具,以有效地解决阿片类药物危机。为处方者,药剂师和相关卫生工作者量身定制,本课程提供1.5个学分,并使参与者能够熟练筛选,诊断和管理阿片类药物使用障碍。
癌症、高热、脓毒症、肌萎缩侧索硬化症、溺水、急性心肌梗死、不明原因的婴儿猝死、枪伤、心房颤动、腹膜炎、呼吸窘迫综合征、自缢、黑色素瘤、慢性阻塞性肺病、刺伤、癫痫、十二指肠溃疡、外周血管疾病、器质性脑综合征、蛛网膜下腔出血、缺血性肠梗阻、绞窄、脑积水、触电、药物中毒、钝器伤、溃疡穿孔、肝硬化、脑血管意外、宫内胎儿死亡、暴露、白血病、帕金森病、营养不良、髋部骨折、腺癌、脾破裂、获得性免疫缺陷综合征、中毒、胃肠炎、肺栓塞、对乙酰氨基酚中毒、碳一氧化碳、尿脓毒症、病毒性肝炎、短暂性脑缺血发作、钝性头部创伤、腹主动脉瘤、高血压、盐酸苯环利定、骨髓炎、病态肥胖后遗症、神经母细胞瘤、淋巴瘤、酮症酸中毒、绞痛、葡萄球菌性脑膜炎、脑病、胰腺炎、恶性黑色素瘤、高钾血症、急性肾衰竭、间隔缺损、心肌梗死、胆囊炎、过敏性休克、肺炎、镰状细胞性贫血、多系统器官衰竭
定义:就本指标而言,心血管疾病定义为心绞痛、既往心肌梗死、血管重建、缺血性中风或短暂性脑缺血发作或有症状的外周动脉疾病。现有的 QOF 登记册包括冠心病 (CHD001)、中风或短暂性脑缺血发作 (STIA001,不包括出血性中风病史) 和有症状的外周动脉疾病 (PAD001)。