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World File Search System粒子系统
教授、博士、工程师 Doris Segets - 埃尔朗根 - dies.fau.de
2021 教授职位（W3），德国杜伊斯堡-埃森大学工程学院机械与过程工程系粒子科学与技术系主任 2021 招聘教授职位（W3），德国斯图加特大学 04 学院界面工程系；已拒绝 2018-2021 初级教授（W1，可晋升为 W2 终身教授），德国杜伊斯堡-埃森大学工程学院机械与过程工程系电化学功能材料工艺技术 2015-2018 德国埃尔朗根-纽伦堡弗里德里希-亚历山大大学（FAU）功能粒子系统跨学科中心（FPS）科学协调员 2013-2018 德国埃尔朗根-纽伦堡弗里德里希-亚历山大大学（FAU）粒子技术研究所纳米粒子处理组负责人
与Unity®的游戏开发，第二版
我需要感谢Unity团队的稳定更新，并提供了如此出色的引擎。Unity经常更新。第一版是针对3. x Unity系列的早期编辑编写的。对其进行修改意味着每个句子都需要使用当前版本，每个屏幕截图更新以及验证的每条代码行都需要验证。在寻找任何团结行为发生了变化的地方，需要重写部分。Unity的动画引擎和粒子系统已被完全替换，因此本书需要精力。支持平台的数量从第一版中的三个增加到了今天的15多个潜在平台。即使这样，这本书已经过时了。随着这次修订的完成，5。x系列即将到来，可能会在本书之前发行。感谢所有继续改善工具的人。
从发现目标到交付系统
摘要：金属对于所有生物体的生命都是必不可少的，金属失调会破坏其体内平衡，从而导致各种疾病。如今，各种过渡金属被用作药物产品的诊断和治疗剂，因为它们的电子结构使它们能够以不同于有机分子的方式调节分子的性质。因此，人们对从不同方面研究金属-药物复合物产生了兴趣，并开发了许多方法来表征、激活、递送和阐明分子机制。从化学蛋白质组学到纳米粒子系统以及各种激活策略，这些不同方法的整合使我们能够了解细胞对金属药物的反应，这可能为开发新药和/或修改目前使用的药物奠定基础。本综述的目的是简要总结该领域的最新进展，描述技术平台及其在识别蛋白质靶标以发现金属药物的作用机制和提高其在递送过程中的效率方面的潜在应用。
研讨会 - 罗萨里奥·弗兰
量子信息和计算处理需要通过可行的操作和复合量子系统的测量来控制合适的资源。量子网络的构建块（颗粒）通常是相同的子系统（例如，物理Qubits，两级原子，光子，电子，准粒子），可以是玻色子或费米子[1-3]。当复合系统由非相同（或可区分的）粒子制成时，用于利用其量子源的良好操作框架（例如纠缠或连贯性）是基于本地操作和经典通信（LOCC）[4]。LOCC框架内的本地操作是指在每个粒子（粒子位置）上应用的。当然，对于由空间上覆盖的相同颗粒制成的量子网络是不可能的，这些粒子是无法区分且不可添加的。因此，在相同粒子系统中的量子资源的直接识别和利用仍然难以捉摸和挑战。这个问题一直在阻碍基于相同粒子的量子增强技术的期望发展。
ACPA 通过 Akt/PI3K 和 JNK 通路体外抑制非小细胞肺癌细胞系生长
M. CB1 拮抗剂 AM281 抑制了 ACPA 的抗增殖作用。流式细胞术和超微结构分析显示早期和晚期细胞凋亡显著，细胞活力降低。纳米免疫测定和代谢组学数据表明，CB1R 介导的促凋亡途径的激活状态，ACPA 抑制 Akt/PI3K 途径、糖酵解、TCA 循环、氨基酸生物合成和尿素循环并激活 JNK 途径。通过液相色谱-质谱 (LC-MS/MS) 测定法测试，ACPA 在 24 小时后失去化学稳定性。通过纳米沉淀法开发了一种新型 ACPA-PCL 纳米颗粒系统并进行了表征。ACPA-PCL 纳米颗粒的缓释也减少了 NSCLC 细胞的增殖。我们的结果表明，低剂量 ACPA 和 ACPA-PCL 纳米粒子系统有机会开发为 NSCLC 患者的新疗法，但需要进一步进行体内研究以验证其抗癌作用。
腔诱导的偏光型基态的集体行为
空腔量子电动力学为设计和控制光 - 二聚体相互作用提供了理想的平台。在这项工作中，我们研究了谐波陷阱中许多粒子系统中的共同现象，该系统耦合到同型腔腔吸尘器。系统夫妻通过其质量中心和集体极化状态聚集到腔场。腔场介导对成对的长距离相互作用并增强颗粒的有效质量。这导致在物质基态密度中的定位增强，当光和物质在共振上时具有最大值，并以粒子数表现出类似dicke的集体行为。轻度 - 物质相互作用还修改了极化系统的光子性能，因为基态填充了束光子。此外，还表明，磁磁性A 2项对于系统的稳定性是必需的，否则是较高的基态不稳定性。我们证明，通过外部磁场并通过监测Landau-Zener的过渡概率，极化人群的相干转移是可能的。
p53 在纳米粒子癌症治疗中的作用
摘要：p53 可以说是人类最重要的肿瘤抑制基因之一。由于 p53 在细胞周期停滞和凋亡的发生中起着至关重要的作用，因此在绝大多数癌症中，p53 基因要么被沉默，要么被突变。此外，激活的野生型 p53 表现出强烈的旁观者效应，从而激活周围细胞的凋亡，而实际上并不存在于周围细胞中。出于这些原因，旨在恢复癌细胞中野生型 p53 功能的 p53 靶向疗法似乎是一种非常有吸引力的治疗方法。使用纳米粒子系统性地递送 p53 编码 DNA 或 RNA 已被证明在体外和体内都是可行的。事实上，一种基于 p53 的治疗药物（gendicine）目前已在中国获准商业使用。然而，由于疗效不足，p53 疗法在 p53 失活癌症中的广泛使用受到严重限制。本综述重点介绍了生物医学研究领域的当前最新进展，并讨论了可能有助于克服 p53 靶向纳米医学缺点的新方法。
量子多体系统配分函数的经典算法、相关衰减和复零点
我们提出了一个准多项式时间经典算法，用于估计在热相变点以上温度下量子多体系统的配分函数。众所周知，在最坏情况下，同样的问题在该点以下是 NP 难的。结合我们的工作，这表明量子系统相位的转变也伴随着近似难度的转变。我们还表明，在相变点以上的 n 个粒子系统中，距离至少为 Ω（log n）的两个可观测量之间的相关性呈指数衰减。当哈密顿量具有交换项或在一维链上时，我们可以将 log n 的因子改进为常数。我们结果的关键是用配分函数的复零点来表征相变和系统的临界行为。我们的工作扩展了 Dobrushin 和 Shlosman 的开创性工作，该工作涉及经典自旋模型中相关性衰减与自由能解析性之间的等价性。在算法方面，我们的结果扩展了 Barvinok 提出的一种用于解决量子多体系统经典计数问题的新方法的范围。
稀释玻色气的能量
1。引入许多相互作用粒子的物理系统高度复杂，由于粒子之间的相关性而难以分析。许多粒子量子系统特别困难，因为纠缠导致量子相关性引起的添加综合性。外来现象（例如超流体和超导性）是由于这种量子相关性引起的。我们仍然无法对这些现象做出充分的数学解释，但是近年来在这些非常基本的问题上已经有了一些进展。我们将简要说明量子多粒子系统分析的特别基本方面的进展。这个问题是要了解基态，即最低能量的状态，即在三个维度上相同粒子相互作用的量子系统。考虑一个大的，即热力学，密度系统> 0的相同非层次主义颗粒的系统。我们对这些粒子之间相互作用的唯一假设是它是一种反击的两体相互作用。问题是这种系统的基态能量密度是什么。在1957年的精确纸中[12]，李，黄和杨预测能量密度e有一个通用的渐近公式。
量子计算机上的对称性破坏/对称性保持电路和对称性恢复
摘要 我们在此讨论在量子计算机上处理量子多体问题时与其对称性相关的一些方面。回顾了与对称性守恒、对称性破缺和可能的对称性恢复有关的几个特点。在简要讨论了一些与多粒子系统相关的标准对称性之后，我们讨论了在量子分析中直接编码某些对称性的优势，特别是为了减少量子寄存器大小。然而众所周知，当自发对称性破缺发生时，使用对称性破缺状态也可以成为一种独特的方式来纳入特定的内部相关性。这些方面是在量子计算的背景下讨论的。然而，只有当最初破缺的对称性得到适当恢复时，才能精确描述量子系统。介绍了几种在量子计算机上执行对称性恢复的方法，例如，通过 Grover 算法净化状态、结合使用 Hadamard 测试和 oracle 概念、通过量子相位估计和一组迭代独立的 Hadamard 测试进行对称性过滤。