事件驱动的图像去模糊是一种创新方法,涉及输入从事件相机获取的事件以及模糊帧以促进去模糊过程。与传统相机不同,事件驱动成像中的事件相机表现出低延迟特性并且不受运动模糊的影响,从而显著提高了图像去模糊的效果。在本文中,我们提出了一种开创性的基于事件的由粗到细的图像去模糊网络CFFNet。与现有的去模糊方法相比,我们的方法结合了事件数据,从单个帧生成多个粗帧,然后进一步将它们细化为清晰的图像。我们引入了一个事件图像融合块(EIFB)来粗融合事件和图像,在不同的时间点生成粗帧。此外,我们提出了一个双向帧融合块(BFFB)来对粗帧进行精细融合。CFFNet 通过从粗到细的全面融合过程有效地利用了事件数据的时空信息。在 GoPro 和 REBlur 数据集上的实验结果表明,我们的方法在图像去模糊任务中达到了最先进的性能。
AAA,腹主动脉瘤; ACR,白蛋白肌酐比率; ASCVD,动脉粥样硬化心血管疾病; CABG,冠状动脉旁路移植物; CKD,慢性肾脏疾病; DM,糖尿病; EGFR,估计的肾小球过滤率; FH,家族性高胆固醇血症; HIV,人类免疫缺陷病毒; IHD,缺血性心脏病; LDL-C,低密度脂蛋白胆固醇; Mi,心肌梗塞;垫,周围动脉疾病; PCI,经皮冠状动脉干预; PCSK9,普罗蛋白转化酶枯草蛋白/KEXIN类型9; SG-FRS,新加坡改装的Framingham风险评分; SLE,全身性红斑狼疮; TIA,短暂缺血性攻击AAA,腹主动脉瘤; ACR,白蛋白肌酐比率; ASCVD,动脉粥样硬化心血管疾病; CABG,冠状动脉旁路移植物; CKD,慢性肾脏疾病; DM,糖尿病; EGFR,估计的肾小球过滤率; FH,家族性高胆固醇血症; HIV,人类免疫缺陷病毒; IHD,缺血性心脏病; LDL-C,低密度脂蛋白胆固醇; Mi,心肌梗塞;垫,周围动脉疾病; PCI,经皮冠状动脉干预; PCSK9,普罗蛋白转化酶枯草蛋白/KEXIN类型9; SG-FRS,新加坡改装的Framingham风险评分; SLE,全身性红斑狼疮; TIA,短暂缺血性攻击
1. Rohner, E.、Yang, R.、Foo, KS 等人。纳特。生物技术。 40(11), 1586-1600 (2022)。 2. Aliahmad, P.、Miyake-Stoner, SJ、Geall, AJ 等人。癌症基因治疗。 30(6), 785-793 (2023)。 3. Witzigmann, D.、Kulkarni, JA、Leung, J. 等人。进阶。药物递送。冻结。 159,344-363 (2020)。 4. Schlich, M.、Palomba, R.、Costabile, G. 等人。生物工程。翻译医学6(2),e10213(2021)。 5. Albertsen, CH、Kulkarni, JA、Witzigmann, D. 等人。进阶。药物递送。冻结。 188,114416(2022年)。 6. Bost, JP、Barriga, H.、Holme, MN 等人。 ACS Nano 15(9) , 13993-14021 (2021)。 7. Han, X.,Zhang, H.,Butowska, K. 等人。纳特。常见的。 12(1),7233(2021)。 8. Maier, MA、Jayaraman, M.、Matsuda, S. 等人。莫尔。治疗学21(8), 1570-1578 (2013)。 9. Zalba,S.,Ten Hagen,TLM,Burgui,J.,等人。 J.控制。版本 351,22-36(2022)。 10. Digiacomo,L.、Renzi,S.、Quagliarini,E. 等人。纳米医学 53, 102697 (2023)。
fi g u r e 2通过mRNA-LNP AIT调节细胞因子和抗体反应。(a)BALF中IFNγ,IL-4,IL-5和IL-17A的水平; (B – E)在脾细胞上清液中IL-5,IL-4,IFNγIL-17A的水平,用PDP1或DER P 2恢复(PA:增殖测定); (f,g)在免疫前血清或血清中的der p 1-和d p 2特异性IgE水平(OD 450nm,1/10血清稀释时的OD 450nm)或苏敏化,后征和挑战后出血中的血清中。n = 25对于后敏化水平,其他时间点n = 5; (h – i)在接种后,疫苗接种后和挑战后时间点处的PDP1-和DER P 2特异性IgG1和IgG2A抗体滴度。在幼稚小鼠的血清中未检测到特定的抗体(数据未显示)。显示了两个类似实验的代表。p值是在Mann Whitney T检验或单向方差分析中计算的,*P <.05,** P <.01,*** p <.001,**** p <.0001。 mRNA HDM H或L:以10μg/10μg或1μg/1μg剂量的PDP1-DP2K96A mRNA-LNP混合; mRNA CONT H或L:荧光素酶mRNA-LNP在20或2μg剂量下;过敏:没有AIT(PBS)。
摘要使用琼脂二聚体扩散方法研究了香料果皮与壳聚糖混合在抑制四种微生物的生长中,抑制四种微生物的生长,抑制四种微生物的生长。发现与壳聚糖混合的石榴果皮的粗提取物有效地抑制了所有测试过的微生物的生长。在另一项研究中,将黄瓜水果(SpeedMax品种)涂有1)壳聚糖,2)与壳聚糖混合的石榴果皮中的粗提取物,并与对照组(浸入水中)进行比较。黄瓜在7°C下储存,并每7天记录每7天的黄瓜的质量归因。通过测量黄瓜水果的体重减轻,成熟和变质来记录实验结果。发现与壳聚糖混合(CHI + PPE,2.59±0.01)混合的粗化石榴果皮提取物涂料对体重损失百分比没有显着影响,与壳聚糖(CHI,2.58±0.01)相比,但与对照组的涂层有显着差异(2.93±0.001)。然而,用粗化石榴果皮提取物与壳聚糖(CHI + PPE)混合的涂料黄瓜倾向于增加成熟的量比壳聚糖和对照组涂层的成熟量更大(p <0.05)。与对照组相比,仅壳壳涂层就无法延迟黄瓜水果的变质。然而,发现涂有粗化石榴果皮提取物与壳聚糖混合的黄瓜水果比用壳聚糖和对照涂层的壳聚糖更宠坏(p <0.05)。关键字:黄瓜,石榴果皮,壳聚糖,涂料
Martini 粗粒度力场 Martini 3 的最新重新参数化提高了该模型在预测分子动力学模拟中的分子堆积和相互作用方面的准确性。在这里,我们描述了如何在 Martini 3 框架内精确参数化小分子,并提供了一个经过验证的小分子模型数据库。我们特别关注脂肪族和芳香族环状结构的描述,这些结构在溶剂和药物等小分子或蛋白质和合成聚合物等大分子的构成块中普遍存在。在 Martini 3 中,环状结构由使用更高分辨率粗粒度颗粒(小颗粒和微小颗粒)的模型描述。因此,本数据库构成了校准新 Martini 3 小颗粒和微小颗粒尺寸的基石之一。这些模型表现出出色的分配行为和溶剂性能。还捕获了不同本体相之间的可混溶性趋势,从而完成了参数化过程中考虑的一组热力学性质。我们还展示了新的珠子尺寸如何能够很好地表示分子体积,从而转化为更好的结构特性,例如堆叠距离。我们进一步介绍了设计策略,以构建复杂度更高的小分子的 Martini 3 模型。
摘要:由于表示所有原子的计算复杂性,经典分子动力学 (MD) 模拟在原子分辨率(细粒度级别,FG)下对大多数生物分子过程的应用仍然有限。这个问题在具有非常大构象空间的基于蛋白质的生物分子系统存在的情况下被放大,并且具有细粒度分辨率的 MD 模拟具有探索该空间的缓慢动态。文献中当前的可转移粗粒度 (CG) 力场要么仅限于以隐式形式编码环境的肽,要么无法捕获从氨基酸一级序列到二级/三级肽结构的转变。在这项工作中,我们提出了一种可转移的 CG 力场,它明确表示环境,以便对蛋白质进行精确模拟。力场由一组代表不同化学基团的伪原子组成,这些化学基团可以连接/关联在一起以创建不同的生物分子系统。这保留了力场在多种环境和模拟条件中的可转移性。我们添加了可以响应环境异质性/波动的电子极化,并将其与蛋白质的结构转变耦合。非键合相互作用通过基于物理的特征(例如通过热力学计算确定的溶剂化和分配自由能)进行参数化,并与实验和/或原子模拟相匹配。键合势是从非冗余蛋白质结构数据库中的相应分布推断出来的。我们通过模拟经过充分研究的水蛋白系统来验证 CG 模型,这些系统具有特定的蛋白质折叠类型 Trp-cage、Trpzip4、villin、WW-domain 和 β - α - β 。我们还探索了力场在研究 A β 16-22 肽的水聚集中的应用。■ 简介蛋白质分子的生理功能与其相关结构和动力学密切相关。1、2
由于古老的起源,在出土的甲骨文骨铭文(OBI)中有许多不可或缺的字符,这使伟大的challenges带来了认可和研究。近年来,图像介绍技术取得了显着的进步。但是,这些模型无法适应OBI的唯一字体形状和复杂的文本背景。为了应对这些上述挑战,我们提出了一种使用生成的对抗网络(GAN)恢复受损的OBI的两阶段方法,该方法结合了双重歧视者结构,以捕获全球和局部图像。为了准确恢复图像结构和细节,提出了空间注意机制和新型损失函数。通过将现有OBI和各种蒙版的清晰副本喂入网络中,它可以学会为缺失区域生成内容。实验结果揭示了我们提出的方法完成OBI的有效性。
在这项研究中,铃木教授的研究小组发现,即使没有两个家庭,例如TMEM16家族和XKR家族,脂质也通过钙刺激在细胞膜上扰乱。因此,为了识别此过程中涉及的脂质串联酶,我们使用CRISPR SGRNA库进行了复兴筛选,以识别离子通道TMEM63B和维生素B1 Transporter SLC19A2。令人惊讶的是,这两种蛋白质形成了复合物,我们还发现这种复合物的形成对于诱导脂质扰流至关重要。此外,众所周知,在发育和癫痫性脑病(DEE)的遗传疾病中插入了TMEM63B中的突变,但该突变体显示出组成型的脂质杂乱无章的活性。这表明构成型脂质拼凑活性会导致DEE疾病。 KCNN4是一种通过钙刺激激活的钾通道,还通过核糖筛选鉴定出来,表明钾的细胞外排出对于激活TMEM63B/SLC19A2复合物很重要。