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蛋白酶抑制剂对各种粘液病毒复制的影响
我们研究了八种蛋白酶抑制剂对各种正粘液病毒和副粘液病毒多周期复制的影响。其中，广泛用于治疗胰腺炎的萘莫司他、甲磺酸卡莫司他、甲磺酸加贝酯和抑肽酶，在体外显著低于其细胞毒性阈值的浓度下，即可抑制甲型和乙型流感病毒的复制。在最高测试浓度下，所有蛋白酶抑制剂均未对呼吸道合胞病毒、麻疹病毒或3型副流感病毒产生活性。研究发现，甲磺酸卡莫司他具有最高的选择性抑制剂。其对甲型流感病毒复制的50%有效浓度为2.2 μg/ml，选择指数（以对宿主细胞增殖的50%抑制浓度与对甲型流感病毒复制的50%有效浓度之比计算）为680。用鸡胚进行卵内抗病毒活性测试时，10 μg/g剂量的甲磺酸卡莫司他可显著降低甲型和乙型流感病毒的血凝素滴度。
后段眼科药物输送：粘液的作用...
1沃特福德理工学院的药物和分子生物技术研究中心，爱尔兰X91 K0ek Waterford的眼科治疗研究小组； wcummins@wit.ie（W.C.）; noreilly@wit.ie（N.J.O.）; lfitzhenry@wit.ie（l.f.）; hhughes@wit.ie（H.H.）2眼科的创新，治疗和药物开发（创新）研究小组，药物和食品技术系，药学系，圣卡洛斯临床医院卫生研究所（IDISSC），马德里大学28040 Madrid，San Carlos临床医院（IDISSC）； vandres@ucm.es 3仿生和生物杂交材料，生物医学设备和药物递送实验室，美国新泽西州格拉斯伯勒，罗恩大学生物医学工程系，美国新泽西州08028； byrnem@rowan.edu 4美国科罗拉多州矿业学院化学与生物工程系chauhan@mines.edu *通信：ayah.burhanawad@wit.ie（A.M.B.）; butsabarat.klahan@wit.ie（B.K.）†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。
粘液菌的Aberystwyth University掠夺性策略...
摘要：由粘液细菌融合的掠食性外膜囊泡（OMV）与革兰氏阴性细菌的外膜融合，将有毒的货物引入猎物。在这里，我们使用了产生荧光OMV的粘粒细胞杆菌的菌株，用革兰氏阴性细菌的摄入量来测定OMV的摄取。M. Xanthus菌株比测试的猎物菌株所采用的OMV材料少得多，这表明将OMV重新融合并以某种方式抑制了生产生物体。对不同猎物的OMV杀伤活性与粘细菌细胞的掠食性活性密切相关，但是，OMV杀死活性与它们与不同猎物融合的倾向之间没有相关性。先前已经提出，Xanthus GapDH M. Xanthus gapdh通过增强OMV融合与猎物细胞的诱导活性。因此，我们表达并纯化的Xanthus甘油醛-3-磷酸二磷酸甲基甲基甲基甲醛脱氢酶和磷酸甘油激酶的活性融合蛋白（GAPDH和PGK； Moonlight酶；具有其他活性在糖含量/糖素异生中的作用以外的其他活性，以调查任何培训培训）。GAPDH和PGK都没有引起猎物细胞的裂解或增强的OMV介导的猎物细胞的裂解。然而，即使在没有OMV的情况下，两种酶也抑制大肠杆菌的生长。我们的结果表明，融合效率不是猎物杀死的决定因素，而是对OMV货物和共归化酶的抵抗力决定了是否可以被粘霉菌捕食。
薄膜结构颜色在粘液模具中普遍存在（...
摘要：自然界中的鲜艳色彩源于光的干扰与周期性的纳米结构，从而产生结构色。尽管这种生物光子结构长期以来一直引起人们对昆虫和植物的兴趣，但在其他生物体中，它们鲜为人知。在聚集单细胞生物的Amoebozoa王国中，在菌丝菌（Myxomycetes）中观察到结构颜色，这是一种进化的变形虫，形成了宏观的真菌样结构。以前的工作将二茶叶藻的闪闪发光与薄膜干扰有关。使用光学和超微结构表征，我们在这里研究了22种的结构颜色的发生，这些物种代表了两个主要进化进化枝，包括14个属。所有研究的物种均显示薄膜的干扰，在壁膜上产生颜色，其色调分布在整个可见范围内，这些色素通过色素吸收而改变。在Metatrichia vesparium的化合物peridium中观察到密集填充钙的壳的白色反射层，其形成和功能仍然未知。这些结果提出了有关粘液菌中薄膜结构颜色的生物学相关性的有趣问题，这表明它们可能是其生殖周期的副产品。
天鹅绒蠕虫粘液蛋白的完整序列显示...
天鹅绒蠕虫（Onychophora）的粘液是一种坚固且完全可生物降解的蛋白质材料，在射精后，它经历了快速的液体向固醇过渡到Ensnare Prey。然而，粘液自组装的分子机制仍未得到充分理解，尤其是因为粘液蛋白的主要结构尚不清楚。结合了转录组和蛋白质组学研究，作者获得了粘液蛋白的完整主要序列以及粘液自组装的识别的关键特征。高分子量粘液蛋白在N-和C末端中含有半胱氨酸残基，可通过二硫化键介导多蛋白质复合物的形成。N末端中的低复杂性结构域也被鉴定出来，并建立了其液态液相分离的倾向，这可能在粘液生物结构中起核心作用。使用固态核磁共振，粘液蛋白的刚性和灵活域映射到特定的肽结构域。主要的粘液蛋白的完整测序是迈向受天鹅绒蠕虫粘液启发的聚合物可持续制造的重要一步。
腹膜假粘液瘤的可能治疗方法
摘要 腹膜假粘液瘤 (PMP) 是一种生长障碍，其特征是腹膜中出现糖蛋白肿瘤，粘蛋白分泌过多。阑尾区域的肿瘤与 PMP 密切相关；然而，卵巢、结肠、胃、胰腺和脐尿管肿瘤也与 PMP 有关。盆腔、结肠旁沟、大网膜、肝后间隙和 Treitz 韧带中的其他粘液肿瘤可能是 PMP 的原因。尽管 PMP 很少见且生长速度缓慢，但如果不治疗，可能会致命。其治疗方法是新辅助化疗，可选择细胞减灭术和腹膜内化疗。在目前的研究中，我们假设可能有新的温和方法来抑制或消除粘蛋白。David Morris 博士使用粘液溶解剂（如菠萝蛋白酶和 N-乙酰半胱氨酸）来溶解粘蛋白。在本综述中，我们旨在研究启动子甲基化对粘蛋白表达的调节，以及可以抑制粘蛋白的药物，例如博定、阿米洛利、纳曲酮、地塞米松和维甲酸受体拮抗剂。本综述还探讨了一些可能的途径，例如抑制 Na+、Ca2+通道和诱导 DNA 甲基转移酶以及抑制十-十一种易位酶，这些可以作为控制粘蛋白的良好靶点。粘蛋白是强粘附分子，在粘附于细胞或细胞与细胞之间起着重要作用。此外，它们在转移中起着重要作用，也可作为癌症的疾病标志物。诊断标记物可能在疾病的发生和发展中发挥独特作用。因此，本综述探讨了控制和靶向各种疾病（特别是癌症）中粘蛋白的各种药物。
抗生素损害微生物群中的结肠粘液屏障
抗生素使用是炎症性肠病（IBD）发展的危险因素。IBD的特征是受损的粘液层，该粘液层不会将肠上皮与微生物群区分开。 在这里，我们假设抗生素会影响粘液屏障的完整性，从而使细菌渗透性和易于症状炎症。 我们发现抗生素治疗导致结肠粘液屏障和细菌渗透到粘液层中。 Using fecal microbiota transplant, RNA sequencing followed by ma- chine learning, ex vivo mucus secretion measurements, and antibiotic treatment of germ-free mice, we determined that antibiotics induce endoplasmic reticulum stress in the colon that inhibits colonic mucus secretion in a microbiota-independent manner. 这种抗生素诱导的粘液分泌缺陷导致细菌渗透到结肠粘液层中，将微生物抗原转移到循环中，并在IBD小鼠模型中加剧溃疡。 因此，抗生素的使用可能会通过阻碍粘液产生而易于肠道炎症。IBD的特征是受损的粘液层，该粘液层不会将肠上皮与微生物群区分开。在这里，我们假设抗生素会影响粘液屏障的完整性，从而使细菌渗透性和易于症状炎症。我们发现抗生素治疗导致结肠粘液屏障和细菌渗透到粘液层中。Using fecal microbiota transplant, RNA sequencing followed by ma- chine learning, ex vivo mucus secretion measurements, and antibiotic treatment of germ-free mice, we determined that antibiotics induce endoplasmic reticulum stress in the colon that inhibits colonic mucus secretion in a microbiota-independent manner.这种抗生素诱导的粘液分泌缺陷导致细菌渗透到结肠粘液层中，将微生物抗原转移到循环中，并在IBD小鼠模型中加剧溃疡。因此，抗生素的使用可能会通过阻碍粘液产生而易于肠道炎症。
上皮miR-141调节IL-13诱导的气道粘液产生
引言上皮细胞构成了外部环境的障碍，并分泌粘液吸收吸入颗粒和病原体的粘液（1，2）。有缺陷的上皮功能是哮喘的定义特征，气道上皮细胞对病理粘液的产生增加会导致粘液塞限制气流（3，4）并在哮喘发作中积聚（5）。气道杯状细胞从基底细胞中发展起来，专门生产，存储和释放粘蛋白，从而在气道插头中起主要作用。尽管粘液产生在哮喘和其他呼吸系统疾病的病理生理学中的重要性，但目前尚无有效的疗法，这些疗法专门针对气道中的粘液过量产生。哮喘是由气道中的慢性炎症定义的，这会导致支气管高反应性和气流阻塞（6，7）。许多患有哮喘的人表现出2型高（T2高）势型的证据，其特应性和正在进行的T2气道炎症（7）由细胞因子IL-4，IL-5和IL-13介导。IL-4和IL-5分别驱动IgE产生和嗜酸性粒细胞，而IL-13对包括气道上皮细胞在内的结构细胞具有重要影响。il-13通过信号转换器和转录6（STAT6）的激活因子的信号传导，随后的转录因子SAM指向域 - 包含ETS转录因子（SPDEF）（8）的域名（8），而叉子盒A2/A3（FOXA2/FOXA3）（9）的叉子箱平衡的变化是11个cell仪的至关重要的步行群体。该途径优先诱导粘蛋白糖蛋白MUC5AC在体外（12），从而从患有T2-高哮喘的人的气道上皮刷中概括了其优先诱导MUC5AC的MUC5AC（7）。
没有胰腺微生物组在导管内乳头状粘液肿瘤中
摘要目的本研究旨在验证可与下一代测序程序的分类学多样化的DNA背景区分开的导管内乳头状粘液肿瘤（IPMN）中存在微生物组的存在。设计，我们生成了16S rRNA扩增子测序数据，分析了190名患者和19个阴性对照的338个囊肿样品，后者直接从手术室的无菌注射器中收集。将样品的子集（n = 20）和毛坯（n = 5）与已知的细菌细胞与人类微生物组脱颖而出，以推断微生物痕迹的绝对丰度。术中术中获得了所有囊肿样品，并包括具有不同程度的发育异常以及其他囊性肿瘤的IPMN。进行随访培养实验，以评估微生物学显着信号的细菌生长。结果与阴性对照的囊肿流体样品的微生物组特征密不可分，分类学多样性和微生物群落组成没有差异。在最近接受侵入性手术的患者亚组中，细菌信号很明显。该异常信号的特征不是分类学多样性较高，而是由肠道相关微生物的优势指数增加，而与背景信号相比，分类学均匀度更低。结论IPMN和其他胰腺肿瘤的“微生物组”不会偏离阴性对照的背景签名，从而支持无菌环境的概念。微生物模式与临床或囊肿参数之间没有关联。异常信号可能会出现在一小部分患者中。
有效的MAPK13-14抑制剂可防止气道炎症和粘液产生
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2023年10月4日。 https://doi.org/10.1101/2023.05.26.542451 doi：Biorxiv Preprint