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磁性粘液机器人：药物靶向和异物清除方面的创新
摘要：磁性小型软体机器人非常适合有针对性的药物管理、微操作和微创手术，因为它们可以非侵入性地进入狭窄的位置。目前可用的磁力操作小型软机器人基于弹性体（硅胶）和流体磁流体或液态金属，但它们有缺点。以弹性体为基础的机器人难以变形，这使得它们在极其狭窄的空间内难以操纵。虽然它们可能更容易变形，但基于流体的机器人形态不稳定，环境适应能力有限。本研究展示的非牛顿流体磁驱动粘液机器人结合了流体机器人显著的变形能力和弹性体机器人的灵活性。这些粘液机器人可以在复杂环境中的不同表面上移动，并通过直径小至 1.5 毫米的微小通道导航。它们执行的任务包括运输、摄取和抓取固体物品。磁性粘液机器人结合了非牛顿流体和弹性体的特性，为靶向药物输送和微创手术提供了有希望的解决方案。这些机器人可以在狭小而复杂的环境中移动，执行运输、摄取和抓取固体物体等任务，并适应各种表面。本综述讨论了磁性粘液机器人的设计、制备和应用，强调了它们在稳定性和生物相容性方面面临挑战的情况下，在彻底改变生物医学操作方面的潜力。关键词：粘液磁机器人，非牛顿流体，靶向药物输送系统，弹性体，磁流体，个性化医疗 1.简介 体积小且对外界信号有反应的机器人更加用户友好且侵入性更小，[1] 使其成为生物医学应用 [2] 的激动人心的候选者，例如具有微创手术和细胞移植的靶向药物输送系统。对于小型机器人控制，外部磁场是一种潜在的解决方案，因为它安全、准确且反应时间快。软弹性体与硬磁颗粒相结合用于制造大多数磁驱动软体机器人。
标题：抗生素以微生物群的方式损害结肠粘液屏障
此预印本版的版权持有人于2024年3月20日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.03.19.585540 doi：Biorxiv Preprint
探索脂质纳米颗粒与粘液在健康和囊性纤维化条件下相互作用的机制
粘液是人类肺部的第一道防线，因此会阻碍治疗药物有效递送至下层上皮。对于无法轻易突破粘膜屏障的基因载体（例如基于 CRISPR 的基因编辑工具）而言，情况尤其如此。尽管脂质纳米颗粒 (LNP) 已成为一种多功能非病毒基因递送系统，可以帮助克服递送难题，但仍存在许多知识空白，尤其是对于囊性纤维化 (CF) 等疾病状态。本研究通过利用实验方法和布朗动力学 (BD) 模拟评估基因载体、粘蛋白唾液酸化、粘蛋白浓度、离子强度、pH 值和聚乙二醇 (PEG) 浓度和性质对 LNP 扩散率的影响，为健康和疾病状态下 Cas9 mRNA 或核糖核蛋白负载的 LNP-粘液相互作用提供了基本见解。综上所述，本研究确定了关键的粘液和 LNP 特征，这些特征对于实现合理的 LNP 设计以进行粘膜输送至关重要。
消融连接至...的 Mahaim 附加通路
动脉，简言之，采用它所穿过结构的腔内形状（图 1）。这种宏观描述对应于绒毛状粘液瘤，一种不太常见的粘液瘤亚型。6 本病例报告完全是例外，因为该心脏内肿瘤的性质是粘液瘤，与初始病变没有明显联系，尽管睾丸生殖细胞肿瘤已被描述为可导致心脏转移的肿瘤 3 ；由于粘液瘤的位置，其起源于上腔静脉-头臂干，静脉部位非常特殊，尽管据报道它位于下腔静脉和股静脉 7,8 ；最后，由于它能够在第一次手术后生长和复发。最难解释的方面是粘液瘤和初始肿瘤之间的关联（如果存在的话）。该粘液瘤的形式和位置支持了那些曾经为血栓性起源辩护的人的假设。考虑到其位于腔内且患者有 Port-A-Cath ® 的事实，并接受癌症患者的促血栓形成倾向，因此粘液瘤的起源可归因于这种情况。反对这一假设的一个理由可能是右心室前部存在相同组织学的同步病变。此外，在本例中，可以通过钙网膜蛋白的免疫组织化学测试确认粘液瘤的性质，该技术对于区分粘液瘤和血栓具有完全特异性。5 从这个案例中可以吸取的最后一个教训是，任何异常生长都应接受病理检查，无论病史如何。对于该患者，由于其复杂且广泛的肿瘤病史，可能假设目前的心内肿块是转移性的，不需要治疗，而实际上，它是良性的，并且在很大程度上是可切除的。
重复使用抗生素的病史导致微生物群 -
摘要的最新证据表明，重复使用的抗生素使用降低了微生物的多样性，并最终改变了肠道微生物群社区。然而，重复（但不是最近）抗生素使用对微生物群介导的粘膜屏障功能的生理影响在很大程度上尚不清楚。通过从深层表型的爱沙尼亚微生物组队列（ESTMB）中选择人类，我们在这里利用人类对小鼠的粪便微生物群移植来探索反复使用抗生素对肠道粘液功能的长期影响。虽然健康的粘液层可以保护肠上皮层免受感染和炎症的影响，但使用可行的结肠组织外植体的离体粘液功能分析，但我们表明，与健康对照组相比，与健康对照组相比，具有反复使用抗生素的人的史微生物群会降低粘液生长速率，并增加了粘液渗透率。此外，shot弹枪元基因组测序鉴定出抗生素形的微生物群落中的微生物群的明显改变，其中包括已知的粘液氧化细菌，包括粘膜粘膜粘膜粘膜和细菌菌属和细菌，脆弱的脆弱性脆弱的脆弱性，占主导地位。改变的菌群组成进一步以独特的代谢产物特征，这可能是由差异粘液降解能力引起的。因此，我们的概念证明研究表明，人类中的长期抗生素使用可能会导致微生物群落改变，该群落降低了肠道中保持适当粘液功能的能力。
使用单克隆抗体分析粘液虫（粘菌门：粘孢子门）孢子抗原
摘要：开发了一种采用 Percoll™ 梯度离心法从大西洋鲑 Salmo salar 的体肌组织中纯化 Kudoa thyrsites 孢子的方法。然后用高度纯化的孢子免疫近交系 BALB/c 小鼠，以衍生分泌 Kudoa 特异性单克隆抗体 (mAb) 的杂交瘤。通过免疫荧光显微镜和流式细胞术对 mAb 进行分析表明，几种 mAb 对 K. thyrsites 孢子表面的抗原具有特异性，而其他 mAb 与 K. thyrsites、K. paniformis 和 K. crumena 孢子的极性荚膜或极性细丝发生反应。使用表面结合 mAb 对孢子裂解物进行免疫印迹，结果显示 46 至 >220 kDa 的宽条带，而针对极性荚膜和极性细丝抗原的特异性 mAb 检测到不同分子量的更清晰条带，具体取决于 Kudoa 物种。K. thyrsites 孢子表面抗原的主要表位被证明是碳水化合物，这是由其对无水三氟甲烷磺酸处理的敏感性和对蛋白酶 K 处理的抗性决定的。使用 K. thyrsites 特异性 mAb 对分离的、完整的、透化的疟原虫和含有疟原虫的体细胞肌肉组织薄切片进行免疫荧光显微镜检查，发现在产生孢子的疟原虫和受感染的大西洋鲑鱼肉中都有孢子的强烈标记。通过免疫印迹法检测到的孢子只有 100 个，表明这些 mAb 具有用于开发基于现场的诊断测试的潜力。
原始文章 - 加速肺功能下降...
与加速下降相关，而生物物理粘液特征导致了个体变异性。同时考虑粘液和微生物时，出现了加速下降的粘液 - 微生物组关联，其特征是粘蛋白（Muc5ac [Mucin 5ac]和Muc5b [粘液蛋白5B]）浓度增加，并且存在Achromobobacter和Achromobacter和Klebsiella。随着COPD的进展，粘液 - 微生物组的转移发生，最初以低粘量浓度和从粘性到弹性优势的过渡，并伴随着Cermensals Veillonella，gemella，rothia和prevotella（全球性持续性肺部疾病的浓度，均与Mucus cisticins cisticentiention和Mucus cistctions，Mucus cistctientive Initiative and Mucus cistctientive Initiative and Mucus，Mucus cistctions，Mucus cistcts，Mucus cistcts and。微生物包括嗜血杆菌，摩拉氏菌和假单胞菌（Gold E）。
Neoadjuvant Nivolumab加化学疗法，然后在HPV阴性头颈癌中反应分离化的化学放疗治疗。
背景：肠道菌群是一个复杂的生态系统，在人类健康和疾病中起着至关重要的作用。但是，肠道菌群与烧伤引起的肠道损伤之间的关系尚不清楚。肠粘膜层对于维持肠道稳态和提供针对细菌侵袭的生理障碍至关重要。本研究旨在研究肠道菌群对烧伤后肠道粘液的合成和降解的影响，并探索烧伤损伤的潜在治疗靶标。方法：采用了修改的组织病理学分级系统来研究烧伤损伤对小鼠结肠组织和肠道粘液屏障的影响。随后，使用16S核糖体RNA测序分析燃烧后第1至10天的肠道菌群的变化。基于此，对在第1、5和10天收集的样品进行了宏基因组测序，以研究与粘液相关的微生物群的变化并探索潜在的潜在机制。结果：我们的发现表明粘液屏障被破坏，小鼠烧伤后第3天发生细菌易位。此外，从烧伤后的第1到第3天，小鼠中的肠道菌群显着破坏，但随着疾病的进展，逐渐恢复到正常。特别是，在燃烧后的第1天，与粘蛋白降解相关的共生和致病细菌的丰度显着增加，但第5天的丰度恢复了正常。相反，与粘蛋白合成相关的益生菌丰度在相反的方向上发生了变化。进一步的分析表明，在烧伤损伤后，能够降解粘液的细菌可能利用糖苷水解酶，叶叶菌和内膜分解粘液层，而合成粘液的细菌可能通过促进短链脂肪酸的产生来帮助恢复粘液层。结论：烧伤损伤导致肠结肠粘液屏障和肠道菌群的营养障碍。一些共生和致病性细菌可能通过糖苷水解酶，叶酸，内膜等参与粘蛋白降解。益生菌可以提供短链脂肪酸
一种新的方法，用于在Repligut®平面平台上收集与胃肠道及其相关疾病有关的研究，Alon
。（b）原子力显微镜图像显示了复杂的粘蛋白聚合网络的组织。（c）质谱数据显示，MUC2和MUC5AC是在源自肠细胞的人类粘液中鉴定出的前两种丰富的蛋白质。其他确定的蛋白质有助于复杂的糖基化，先天免疫/抗微生物因子和宿主修复/稳态。（d）粘蛋白的相互作用图和糖化酶的糖酶的酶图。（e）与外体粘液刮擦和先前发布的数据相比，Altis样品中的大量流变数据用于基准粘液浓度和复杂的粘度。（f）宏观流变研究确定了4个单个批次的储存模量（G'）和损耗模量（G），加上合并的Altis粘液
基因治疗和囊性纤维化
摘要 囊性纤维化是一种遗传性疾病，主要见于高加索人群 [1]，但也见于不同种族。囊性纤维化会影响某些器官，尤其是那些具有上皮细胞的器官。囊性纤维化疾病主要影响呼吸道和消化道。[2] 产生粘液的细胞会分泌更粘稠的粘液。这是囊性纤维化疾病的主要影响。虽然这种粘液更粘稠，但它会对细胞周围有粘液层的器官造成问题。[1] 主要发生在肺部，由于粘液更粘稠，由于肺层上粘液过多，个人无法将氧气输送到细胞。这导致患者需要接受治疗以调节血氧水平。胰腺的情况则有所不同。传输胰腺消化酶的小管无法通过，因为较厚的粘液会堵塞管道。[1]相对而言，消化酶无法通过，患者有消化问题，并且大多营养不良。由于这种限制寿命并可能致命的疾病是遗传性的，因此目前尚无明确的治疗方法。然而，随着技术的发展，基因治疗被认为是囊性纤维化患者最有希望的解决方案。囊性纤维化囊性纤维化是一种由基因突变引起的常染色体隐性遗传疾病。这种突变发生在囊性纤维化跨膜传导调节基因（也称为 CFTR）中，该基因位于 7 号染色体上。[3] 此外，这种疾病被认为是白种人中最致命的遗传病。[4] 由于这种疾病是隐性的，所以父母双方必须都患有这种疾病，或者父母双方都必须隐性携带该基因。在这种情况下，后代必须同时拥有两个隐性基因才会患有囊性纤维化疾病。根据突变类型，携带 CFTR 突变基因的患者可能会出现不同的症状。同样，疾病的严重程度或症状在什么年龄出现也不同。当患者的 CFTR 基因中存在两个功能丧失突变时，他们的疾病被称为经典囊性纤维化。在这种情况下，患者表现为鼻窦慢性细菌感染、胰腺消化分泌不足、男性不育和汗液中氯化物浓度过高。[5] 囊性纤维化患者的肺和胰腺中的粘液水平异常。这种粘液会导致器官充血、组织损伤和感染。除了胰腺和肺部，它还会导致汗腺、胆管、男性生殖系统和肠道等器官的疾病。[4]