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病毒引起的保护性粘膜和全身免疫力...
弓形虫弓形虫宿主细胞浸润因子，例如Rhoptry蛋白，微生物抗原或其他亚细胞隔室蛋白，已显示出有限的疫苗效率。t。Gondii囊肿壁蛋白（CST1）作为囊肿持久性因子对于囊肿壁完整性和胸肌持久性至关重要。在这里，我们产生了表达t的流感病毒样颗粒（VLP）。Gondii CST1并评估了VLP诱导的粘膜和全身免疫。用VLPS诱导的寄生虫特异性IgG和IgA抗体反应在血清和肠道中引起的鼻内免疫。VLP免疫显示挑战感染后较高水平的生发中心B细胞反应和分泌抗体分泌细胞（ASC）反应，表明诱导记忆B细胞反应。VLP免疫的小鼠显示出大脑在t时大脑中囊肿计数的显着降低和较低水平的促炎细胞因子（IFN-γ，IL-6）产生。Gondii ME49挑战感染与无污染的对照相比。因此，VLP免疫保护小鼠免受致命剂量挑战与T的感染。Gondii ME49，并没有遭受体重损失。这些结果表明t。gondii CST1含有VLP可以诱导粘膜和全身免疫力，也表明其发育潜力是针对T的有效疫苗候选者。Gondii感染。
正常粘膜中的DNA-甲基化变异性
结果：在558个独特基因座的健康个体中，近端结肠内有AP的个体的正常剖腹组织表现出失调的DNA甲基化COM。利用这些与腺瘤相关的差异性可变和甲基化的CPG（ADVMC），我们的分类器在Swepic数据集（接收器操作器操作特征曲线下[ROCAUC]¼0.63-0.81）之间识别了健康和AP-ADJACECT的组织（接收器工作特征曲线下的交叉验证区域），包括年龄在年龄范围内。在3个外部组中验证了这种歧视能力，与癌症的组织有区别（ROC AUC¼0.82-0.88）。值得注意的是，ADVMC失调与息肉多重性相关。超过50％的ADVMC与年龄显着相关。这些ADVMC富含基因组的活性区域（P <.001），相关基因在AP-ADJACACENT组织中表现出改变。
粘膜TLR5激活控制HealthSpan和longevity
通过治疗性干预来解决与年龄相关的免疫缺陷，对于健康衰老至关重要，因为免疫系统在控制感染，恶性肿瘤以及支持组织稳态和修复方面起着至关重要的作用。在我们的研究中，我们表明，通过粘膜递送含丙糖蛋白的融合蛋白来刺激类Toll样受体5（TLR5）有效地延长了寿命并增强了两性小鼠的健康状态。脱发和眼部透镜不透明，骨矿物质密度增加，干细胞活性提高，胸腺延迟，认知能力提高以及预防肺肺纤维炎的增强，可以增强健康范围。此外，该融合蛋白通过在树突一定细胞的一定子集中增强TLR5的表面表达并增加白介素22（IL-22）分泌来增强肠粘膜完整性。在这项工作中，我们提出了强调粘膜室中TLR5依赖性刺激的好处的观察结果，这表明了一种可行的策略来增强寿命和健康范围。
针对 SARS-CoV-2 感染和传播的 FcRn 靶向粘膜疫苗
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。
癌症中粘膜相关的不变T细胞
粘膜相关的不变t（Mait）细胞在癌症，传染病和免疫疗法中起多种作用。本综述探讨了它们在癌症中的复杂参与，从早期检测到其双重功能在促进炎症和介导抗肿瘤反应方面。在实体瘤微环境（TME）中，MAIT细胞可以获得“耗尽的”状态并分泌促进肿瘤的细胞因子。另一方面，MAIT细胞具有高度的细胞毒性，并且有证据表明它们可能具有抗肿瘤的免疫反应。MAIT细胞及其亚群的频率也已被证明在几种癌症类型中具有预后价值。最近的创新方法，例如用嵌合抗原受体（CAR）编程MAIT细胞，提供了一种新颖而令人兴奋的方法来利用这些细胞在基于细胞的癌症免疫疗法中。由于MAIT细胞具有受限的T细胞受体（TCR）并识别一种常见的抗原，因此这也可以减轻潜在的移植物抗宿主病（GVHD），并为使用同种异体MAIT细胞作为癌症中的架子细胞疗法开放。此外，我们概述了Mait细胞与微生物组的相互作用及其在传染病中的关键作用以及这可能如何影响这些细胞的肿瘤反应。了解这些复杂的作用可以导致新的治疗策略来利用MAIT细胞的靶向能力。
糖尿病中颊和牙龈粘膜的去角质细胞学2
摘要。患者的糖尿病易于在口腔中增加细菌的增加，这可能会导致颊和牙龈粘膜细胞异常。本研究旨在通过使用GIEMSA染色和周期性酸SCHIFF（PAS）分析2型糖尿病的高血糖水平以及颊和牙龈细胞学细胞的状况。这项研究是对横截面方法的一项观察性研究，使用了16位糖尿病的受访者，其血糖水平为321.87±91.86 mg/dl。颊细胞的观察结果表明，有10人患有正常细胞（62.5％），而6人的损害较弱（37.5％）。牙龈细胞状况发现8人患有正常细胞（50％），6人的细胞损伤（37.5％）弱（37.5％），2人患有中等细胞损伤（12.5％）。PAS染色的上皮细胞的结果显示出10人（62.5％）的正常情况，在3人中略有损坏（18.8％），3人（18.8％）中等损坏。基于统计分析的结果，获得了血糖水平与牙龈和牙龈粘膜异常之间没有显着关系，p值= 0.105（Buccal），p值= 0.151（牙龈）（牙龈）（牙龈）（牙龈），但在PAS（p-value = 0.048）的上皮细胞中的血糖水平= 0.151（牙龈）（牙龈）（牙龈）（牙龈），但具有显着的关系。将来可以进行前瞻性和比较研究，以观察糖尿病患者（DM）患者的PAS染色的发展。这可以帮助探索与血糖控制有关的波动变化
传记素描名称：卡洛·粘膜研究人员...
A.个人陈述我于2004年在Massimo Zeviani博士的实验室中进入了线粒体医学领域的神经学研究所“ C.Besta”在意大利米兰，在2009年，我在Massimo Zeviani博士的监督下被任命为初级团体。从那时起，我的主要研究兴趣一直集中在翻译方面，其最终目标是阐明人类疾病的生物学基础并开发创新和有效的疗法。到此为止，我开发了一系列线粒体疾病的动物模型，并通过使用几种技术来表征它们，从体内测试到研究疾病的神经代谢基础，到基于代谢组学和蛋白质组学的体外方法，以阐明对基因的代谢后果，对人类的疾病进行了疾病，并调查了对人的疾病的代谢后果。基于导致疾病的机制的知识，我使用药理学和基因治疗策略开发了新的治疗方法。这些研究的主要成就是（i）发现乙纳马氏脑病（EE）的致病机制，即最近，由于核基因缺陷，我的实验室证明了基于AAV的基因疗法在其他线粒体疾病中的潜力（Bottani等，Mol Ther，2014； Di Meo等，Gene Therapy，2017，2017，Pinheiro等，Pinheiro等，Mol Ther，Mol Ther，Mol ther，2020，Corrà等，Brain，Brain，20222222222222。这些研究构成了未来几年将这些疗法转移给人类的基本原则的证据。强大的细胞色素C氧化酶抑制剂硫化物（H2S）的积累（Tiranti等，Nat Med，2009）（ii）基于N-乙酰甲基半胱氨酸和甲硝唑高质的疗法的发展，在小鼠和患者中的EE治疗中有效，这是IIS Comcomi et Comcomi，Nat，Nat，Nat，Nat At ant，Nat，Nat At ant，通过使用AMPK激动剂AICAR或NAD+前体烟胺核苷（NR），PGC1ALPHA依赖性线粒体途径有效地改善细胞色素C氧化酶缺乏症的小鼠模型的表型由于有毒化合物的积累，例如EE和线粒体胃肠脑膜炎肌病（MNGIE），基因治疗方法治疗线粒体疾病（Di Meo等，Embo Mol Med，2012; Torres-Torres-Torres-Torronteras等，Mol Ther，2014年）。最后，他与英国剑桥Michal Minczuk合作，通过使用锌指核酸酶，帮助开发了一种基于AAV的方法来纠正特定的mtDNA突变（Gammage等人Nat Med，2018）。我们在我的实验室中进行的其他研究旨在研究通过使用替代氧化酶通过使用替代性氧化酶来解决呼吸链缺损的可能性（Dogan等，Cell Metab，2018），以定义雷帕霉素改善Mitochrial
肠道粘膜细胞将α-突触核蛋白转移到迷走神经
引言帕金森氏病（PD）是一种使人衰弱的神经退行性疾病，具有特征性运动障碍，包括刚度，静止震颤和胸肌。许多患者还患有胃肠道症状，例如便秘，通常在特征运动缺陷之前10年或更长时间（1）。PD的病态标志是细胞内蛋白质夹杂物，填充了α-突触核蛋白的纤维化形式，它们在大脑和周围神经系统中均积累。在PD的多巴胺能神经元中，称为Lewy身体的包含物与神经元脆弱性和变性有关（2，3）。贯穿大脑，通常在兴奋性神经元和其他神经元亚型的突触前末端发现α-突触核蛋白，在内吞作用和突触囊泡功能中起作用（4）。 在α-突触核蛋白基因（SNCA）（例如A53T和A30P）以及SNCA基因座的乘法中可能引起家族性PD（5，6）。 α-突触核蛋白蛋白的显着特征之一是将汇总成β-薄片 - 富含蛋白质原纤维的内在能力，这些能力对硫非激素等淀粉样蛋白染料具有很高的亲和力（7-9）。 这些α-突触核蛋白原纤维具有提议的能力，可以在假设的prion样级联反应中扩散相互联系的细胞（10-13）。 转移的α-突触核蛋白可能会在受体细胞中募集天然α-突触核蛋白，从而播种额外的凝结物（14-16），可以形成较大的原纤维和夹杂物（17、18）。 α-突触核蛋白RT Quic分析在DuodeNal活检中证明了PD患者但没有健康对照组的播种活性（20）。贯穿大脑，通常在兴奋性神经元和其他神经元亚型的突触前末端发现α-突触核蛋白，在内吞作用和突触囊泡功能中起作用（4）。在α-突触核蛋白基因（SNCA）（例如A53T和A30P）以及SNCA基因座的乘法中可能引起家族性PD（5，6）。α-突触核蛋白蛋白的显着特征之一是将汇总成β-薄片 - 富含蛋白质原纤维的内在能力，这些能力对硫非激素等淀粉样蛋白染料具有很高的亲和力（7-9）。这些α-突触核蛋白原纤维具有提议的能力，可以在假设的prion样级联反应中扩散相互联系的细胞（10-13）。转移的α-突触核蛋白可能会在受体细胞中募集天然α-突触核蛋白，从而播种额外的凝结物（14-16），可以形成较大的原纤维和夹杂物（17、18）。α-突触核蛋白RT Quic分析在DuodeNal活检中证明了PD患者但没有健康对照组的播种活性（20）。通过新开发的种子聚集试验（包括蛋白质错误折叠的循环扩增和实时Quaking诱导的转换（RT-QUIC）ASSAINS（19），在PD中的存在和脑脊液中的α-突触蛋白原纤维和脑脊液的温度活性已被令人信服地证明。在该测定中触发活性的α-突触核蛋白种子的起源尚不清楚。在大鼠模型中，人们认为触发α-突触核蛋白的病理积累的种子可能起源于神经元和大脑，并落入肠道或肠道中的某个地方并升入大脑（21）。
人工智能辅助诊断在胃肠内镜领域的现状及未来挑战
注：NBI，窄带成像；FICE，富士智能彩色增强；BLI，蓝激光成像；LCI，联动彩色成像；SM2，黏膜下侵犯局限于500μm的胃癌；AUC，受试者工作特征曲线下面积。