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口服免疫是诱导粘膜肠道病原体保护性免疫的有效策略。 尽管已经探索了针对肠道病原体的疫苗接种的实时侵入和亚基方法,但灭活的整个细菌细胞也可能有效地引入保护性免疫。 通过灭活的整个细菌细胞成功实现这一目标,将要求以安全且相对简单且相对独立的递送格式以受控的免疫原性形式出现复杂的抗原库。 可以通过基因工程到过表达选定的抗原以及使用粘膜辅助因素来指导更强大的免疫学反应,从而进一步增强对全细胞疫苗免疫的好处。 这些步骤是为了开发Etvax,这是针对主要的肠道病原体肠毒素大肠杆菌(ETEC)的临床先进疫苗候选者(ETEC),具有显着的积极影响。口服免疫是诱导粘膜肠道病原体保护性免疫的有效策略。尽管已经探索了针对肠道病原体的疫苗接种的实时侵入和亚基方法,但灭活的整个细菌细胞也可能有效地引入保护性免疫。通过灭活的整个细菌细胞成功实现这一目标,将要求以安全且相对简单且相对独立的递送格式以受控的免疫原性形式出现复杂的抗原库。可以通过基因工程到过表达选定的抗原以及使用粘膜辅助因素来指导更强大的免疫学反应,从而进一步增强对全细胞疫苗免疫的好处。这些步骤是为了开发Etvax,这是针对主要的肠道病原体肠毒素大肠杆菌(ETEC)的临床先进疫苗候选者(ETEC),具有显着的积极影响。
bordetella budtussis(BP)是百日咳高度可传播的病因学,这是一种严重的呼吸道疾病,在婴儿和幼儿中引起特别高的发病率和死亡率。通常被称为“百日咳”,百日咳是全世界控制疫苗最不可避免的疾病之一,尽管有广泛的免疫接种范围,但最近几个国家正在经历最近的复活。虽然目前的细胞疫苗在大多数情况下可以预防严重疾病,但它们的免疫力迅速下降,并且不会阻止细菌向新和脆弱宿主传播的临床感染或传播。最近的复苏促使新的努力在上呼吸道粘膜中产生强大的BP免疫力,从中殖民和传播产生。有问题,这些举措受到人类和动物模型的研究局限性以及BP的有效免疫调节的部分阻碍。在这里,我们考虑了我们对上部气道中发生的复杂宿主 - 病原动力学的不完全理解,以提出可能解决研究中关键差距的新方向和方法。我们还考虑了最新的证据,这些证据支持特定设计的新型疫苗的开发,以产生能够限制上呼吸道定植的强大粘膜免疫反应,从而最终停止了bordetella belttussis的持续循环。
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的,该许可允许以任何媒介或格式使用,共享,适应,分发和复制,只要您对原始作者和来源提供适当的信誉,请提供与创意共享许可证的链接,并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中,除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料,并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途,则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本,请访问http://creativecommons.org/licenses/4.0/。Creative Commons公共领域奉献豁免(http://creativecommons.org/publicdomain/zero/zero/1.0/)适用于本文中提供的数据,除非在信用额度中另有说明。
抽象背景和目的:为了提高对炎症性肠道疾病[IBD]病理生理的理解,我们比较了新发育小儿IBD患者与症状性非IBD对照中的粘膜和血浆代谢组,以及相关的等离子体炎症标记和疾病特征与改变的代理。方法:来自67名未经治疗的儿童患有Crohn病的儿童成对的结肠和回肠活检和血浆[CD; n = 47],溃疡性结肠炎[UC; n = 9],并使用超表现液相色谱 - 质谱法[UPLC-MS/ MS]分析了非IBD对照[n = 11]。评估炎性血浆蛋白[n = 92]。 结果:IBD患者和对照组之间发炎的粘膜活检中的代谢组有所不同。 在CD中,几种溶物磷脂的粘膜水平[溶血磷脂酰胆碱,溶物磷脂酰脊髓胺,溶血磷脂酰肌醇和溶物磷脂酰甲酯酶]降低,与包括各种质量代谢物的氨基化代谢物和N -N -N -N -N--核酸盐和n -N -aceconsylsylsylsynylsylsyclsylsycysyclsys降低。 在CD和UC中,粘膜鞘脂,包括神经酰胺[D18:2/24:1,D18:1/24:2],乳糖基-N- palmitoyl-sphindosine [D18:1/16:0] [D18:1/24:0]和/或鞘磷脂[D18:1/24:1,D18:2/24:0]增加,与等离子中的鞘脂,胆汁酸,胆汁酸,胆汁酸和/或N-乙酰化的代谢物相关。 与CD相关的蛋白质之间,白介素-24与血浆代谢产物相关,包括乳糖基-N--戊酰鞘氨酰鞘氨醇[D18:1/16:0]和磷脂酰甲醇胺[18:1/18:1],血红蛋白和氟贝蛋白和氟蛋白calprotectin。 关键词:炎症性肠病;小儿代谢组炎性血浆蛋白[n = 92]。结果:IBD患者和对照组之间发炎的粘膜活检中的代谢组有所不同。在CD中,几种溶物磷脂的粘膜水平[溶血磷脂酰胆碱,溶物磷脂酰脊髓胺,溶血磷脂酰肌醇和溶物磷脂酰甲酯酶]降低,与包括各种质量代谢物的氨基化代谢物和N -N -N -N -N--核酸盐和n -N -aceconsylsylsylsynylsylsyclsylsycysyclsys降低。在CD和UC中,粘膜鞘脂,包括神经酰胺[D18:2/24:1,D18:1/24:2],乳糖基-N- palmitoyl-sphindosine [D18:1/16:0] [D18:1/24:0]和/或鞘磷脂[D18:1/24:1,D18:2/24:0]增加,与等离子中的鞘脂,胆汁酸,胆汁酸,胆汁酸和/或N-乙酰化的代谢物相关。与CD相关的蛋白质之间,白介素-24与血浆代谢产物相关,包括乳糖基-N--戊酰鞘氨酰鞘氨醇[D18:1/16:0]和磷脂酰甲醇胺[18:1/18:1],血红蛋白和氟贝蛋白和氟蛋白calprotectin。关键词:炎症性肠病;小儿代谢组在UC,Interleukin-24,介菌17a和C-C基序趋化因子11中与几种血浆代谢物相关,包括N-乙基基质磷酸,色氨酸,甘油酸,甘油酸和threonate,以及儿科溃疡性溃疡性溃疡性蛋白质蛋白质,蛋白质和Faecincin和Faecin。结论:溶血磷脂和鞘脂的粘膜扰动表征了新的儿科IBD中的代谢组,并与血浆代谢物相关。通过将血浆代谢组学数据与炎症蛋白和临床数据相结合,我们确定了与IBD代谢组学特征相关的临床和炎症标志物。
炎症性肠病(IBD)是一种影响胃肠道的慢性炎症性疾病。它威胁人类健康,并给社会带来很大的经济负担(Nakase等人2021),在过去的几十年中,发病率和患病率一直在增加(Nambu等人2022)。越来越多的研究表明,功能失调的免疫反应是肠道炎症和组织损伤的关键驱动力(Neurath 2019; Jiang等人。2022)。尽管IBD在肠道和气体界面中表现出来,但近年来,肠外表现(EIM)引起了很大的关注,这严重影响了IBD患者(Malik和Aurelio 2022)患者的生活质量。最近,作为EIM的牙周炎一直是一个问题(Malik和Aurelio 2022)。牙周炎是一种普遍且复杂的免疫感染性疾病,会引起牙周组织不可逆的炎症和牙齿结构的破坏(Abusleme等人2021)。破坏的宿主免疫稳态将促进牙周炎的发生和发展(Huang等人2021; Xu等。2021)。最近的研究表明,IBD患者表现出更严重的牙周炎(Schmidt等人2018)。牙周炎可能会在某些IBD患者中与临床症状较差相关(Imai等人2021)。研究
在固态电解质(SSE)中使用金属有机框架(MOF)一直是一个非常有吸引力的研究领域,在现代世界中引起了广泛关注。SSE可以分为不同的类型,其中一些可以与MOF结合使用,以通过利用高表面积和高孔隙率来改善电池的电化学性能。但是,它也面临许多严重的问题和挑战。在这篇综述中,分类的不同类型的SSE类型,并描述了添加MOF后这些电解质的变化。之后,引入了这些带有MOF的SSE,以用于不同类型的电池应用,并描述了这些SSE与MOF结合在细胞电化学性能上的影响。最后,提出了MOFS材料在电池应用中面临的一些挑战,然后给出了一些解决MOF的问题和开发期望的解决方案。
1超声心动图实验室,圣巴塞洛缪医院,巴特斯健康NHS,伦敦EC1A 7BE,英国2,2超声心动图实验室,伦敦大学伦敦大学伦敦大学NW1 2BU,英国2BU,3 BU 3 BU 3运动员健康与绩效研究中心,Aspetar Orthopedic和Aspetar Orthopedic and Sports Hospital,Doha 23833,Doha 23833英国L3 3AF 5运动与健康研究所(ISEH),伦敦大学学院,伦敦大学1T 7HA,英国6布里斯托尔医学院,布里斯托尔大学,布里斯托尔大学,布里斯托尔BS8 1ud,英国7号,国家健康研究所(NIHR)心血管生物医学研究中心国家卫生研究所(NIHR) Aspetar Orthopaedic and Sports Medicine Hospital, Doha 23833, Qatar 9 Wythenshawe Hospital, Manchester University NHS Foundation Trust (MFT), Manchester M23 9LT, UK 10 Colchester Hospital National Health Service Trust, Colchester CO4 5JL, UK 11 Health Sciences Department, Manchester Metropolitan University, Manchester M15 6BH, UK * Correspondence: d.l.oxborough@ljmu.ac.uk
1感染,免疫和炎症研究与教学部,UCL大奥蒙德街儿童健康研究所,伦敦吉尔福德街30号,英国吉尔福德街30英国3JH,4光学显微镜核心设施,UCL大奥蒙德街儿童健康研究所,伦敦吉尔福德街30号,伦敦WC1N 1EH,英国5 UCL基因组学,Zayed基因组学中心,儿童研究中心,吉尔福德街20号,英国伦敦WC1N 1DZ吉尔福德街20号。电话。: +44-(0)207905-2369;传真: +44-(0)207905-2882†这些作者共享第一个作者身份。‡这些作者分享了高级作者身份。§当前地址:UCL Great Ormond Street儿童健康研究所,分子和细胞免疫学的感染,免疫和炎症研究与教学部,英国伦敦WC1N 1EH吉尔福德街30号。
Title: Tissue-resident memory T cells mediate mucosal immunity to recurrent urinary tract infection Authors: Matthieu Rousseau 1,2* , Livia Lacerda Mariano 1# , Tracy Canton 1 , Molly A Ingersoll 1,2 Affiliations: 1 Mucosal Inflammation and Immunity, Department of Immunology, Institut Pasteur, 75015 Paris, France and Inserm U1223, Paris France 2 Université Paris Cité , Institut Cochin, INSERM U1016, CNRS UMR 8104, Paris, 75014, France # current address: Institut Curie, PSL Research University, INSERM U932, 75005 Paris, France *Corresponding author matthieu.rousseau@inserm.fr One Sentence Summary: T RM are necessary and sufficient for memory to经常性UTI