液体冷和咳嗽配方在存在或不存在Carbopol®聚合物的情况下评估了商用液体冷和咳嗽配方的体外粘膜粘附特性。Carbopol®聚合物包含水平有所不同,以确定随着时间的推移对制剂保留的影响。含有Carbopol®聚合物的配方的保留率明显高于不含Carbopol®聚合物的制剂(图5)。此外,以较高的聚合物浓度实现了更高的保留率。粘膜粘附增强含有Carbopol®聚合物聚乙烯醇的膜在药物配方中以膜以前已知,而Carbopol®聚合物表现出粘粘性特性。膜的粘膜受到交联的Carbopol®聚合物度的影响,含有Carbopol®971pNF聚合物的膜确保了更长的保留。膜的厚度影响了预期的粘膜粘附,较厚的膜显示出更好的保留率。在类似厚度的情况下,与基准PVA膜相比,含有Carbopol®971pNF聚合物的PVA膜显示出更长的保留率(图6)。90分钟后,PVA膜几乎被完全洗净,而含有PVA膜的Carbopol®聚合物即使在240分钟也保留了一定程度(图7)。
摘要:DynamicIntractionsbetnewnewmicrobiotaandahost'sinnateandAdaptiveimmune系统对于维持肠道稳态和抑制插入至关重要。肠道微生物群代谢蛋白质和复杂的碳水化合物,合成维生素,并产生大量的代谢产物,这些代谢产物可以介导肠道上皮细胞和免疫细胞之间的串扰。作为一种防御机制,肠道上皮细胞产生了从宿主免疫细胞中隔离菌群并降低肠道通透性的粘膜屏障。肠道细菌与粘膜免疫系统之间的相互作用受损会导致潜在的致病革兰氏阴性细菌及其相关的代谢变化的丰富性增加,从而破坏上皮屏障和对感染的易感性增加。肠道营养不良或肠道微生物组成的阴性改变也会导致免疫反应失调,导致炎症,氧化应激和胰岛素抵抗。随着时间的流逝,慢性营养不良以及微生物群及其代谢产物在粘膜屏障中的渗漏可能会增加2型糖尿病,心血管疾病,自身免疫性疾病,炎症性肠病和多种癌症的患病率。在本文中,我们重点介绍了具有粘膜免疫力的关键作用肠道细菌及其代谢产物(短链脂肪酸(SCFA))。
由于与水生环境直接接触,硬骨鱼的粘膜表面不断暴露于大量病原体中,并且还栖息着高密度的共生微生物群。硬骨鱼粘膜相关淋巴组织 (MALT) 内的 B 细胞和免疫球蛋白在局部粘膜适应性免疫反应中起关键作用。到目前为止,已从不同硬骨鱼物种的基因组序列中鉴定出三种免疫球蛋白同种型(即 IgM、IgD 和 IgT/Z)。此外,据报道,硬骨鱼免疫球蛋白可在六种 MALT 中引发类似哺乳动物的粘膜免疫反应:肠道相关淋巴组织 (GALT)、皮肤相关淋巴组织 (SALT)、鳃相关淋巴组织 (GIALT)、鼻相关淋巴组织 (NALT) 以及最近发现的颊和咽部 MALT。至关重要的是,与哺乳动物的 IgA 类似,硬骨鱼类的 IgT 代表最古老的专门用于粘膜免疫的抗体类,在清除粘膜病原体和维持微生物群稳态方面发挥着不可或缺的作用。鉴于此,本综述总结了目前关于硬骨鱼类 Ig、MALT 及其对病原体感染、疫苗接种和共生微生物群的免疫反应的研究结果,旨在促进未来对鱼类疫苗的评估和合理设计。
大多数儿童比成年人对冠状病毒诱导的2019年疾病(COVID-19)的影响不大,因此更难逐步研究。在这里,我们对血液和粘膜组织中严重急性呼吸综合征2(SARS-COV-2)感染的早期免疫反应提供了新生儿非人类灵长类动物(NHP)的深度分析。此外,我们还提供了与SARS-COV-2感染的成人NHP的比较。与在大多数情况下发生中度肺部病变的成年NHP相比,新生儿的感染导致了轻度疾病。在与病毒RNA负荷增加的同时,我们观察到了血液中早期先天反应的发展,如RNA测序,流量细胞术和细胞因子纵向数据分析所证明。此反应包括存在抗病毒IFN基因特征,持续且持久的NKT细胞群,平衡的外周和粘膜IFN-G /IL-10细胞因子反应以及伴有抗SARS-COV-2抗体反应的B细胞的增加。病毒动力学和免疫反应与咽粘膜和直肠粘膜中微生物群体组成的变化一致。在母亲中,尽管与SARS-COV-2暴露的新生儿非常紧密接触,但病毒RNA载荷接近定量限制。这项试验研究表明,新生儿NHP是小儿SARS-COV-2感染的相关模型,可以洞悉婴儿抗SARS-COV-2免疫反应的早期步骤。
填写A或B节(不是两者)患者名称: *B节 - BET - PET中的免疫疗法用于转移性黑色素瘤黑色素瘤人口统计学类型类型的黑色素瘤类型:皮肤粘膜粘膜透明透明质的紫外线未知的原发性BRAF状态:野生型突变体其他分子变化(指定)患者接受了事先的辅助免疫疗法?是否指示(仅选择一个) *基线分期 - 开始免疫疗法之前患者的基线分期的PET;或适用于
脑衍生的神经营养因子(BDNF)在整个胃肠道(GI)区域都高度表达,并且在调节肠道运动,分泌,感觉,免疫和粘膜完整性中起着关键作用。BDNF信号传导失调的失调与各种GI疾病的病理生理学有关,包括炎症性肠病,肠易激综合征,功能性消化不良和糖尿病性胃癌。本综述提供了肠道中BDNF定位,合成,受体和信号传导机制的全面概述。此外,还讨论了BDNF在控制肠蠕动,粘膜传输过程,内脏感觉,神经免疫相互作用,胃肠道粘膜愈合以及肠神经系统体内稳态中的生理和病理生理作用的当前证据。最后,探索了靶向BDNF治疗功能性GI疾病的治疗潜力。促进对BDNF生物学的知识和作用机制可能会导致基于利用这种神经营养蛋白的肠道营养作用的新疗法。
