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美国动脉粥样硬化性心血管疾病患者流感疫苗接种的种族和地理差异：在 COVID-19 环境下再次凸显其重要性
a 美国德克萨斯州休斯顿贝勒医学院医学系心脏病学科 b 美国德克萨斯州休斯顿迈克尔·E·德贝基退伍军人医疗中心心脏病学科 c 美国德克萨斯州休斯顿休斯顿卫理公会医院德贝基心血管中心心脏病学科心血管预防与健康分部 d 美国德克萨斯州休斯顿卫理公会研究所成果研究中心 e 美国德克萨斯州休斯顿迈克尔·E·德贝基 VA 医疗中心卫生服务研究与发展质量、有效性和安全创新中心卫生政策、质量与信息学计划 f 美国德克萨斯州休斯顿霍尔科姆大道 2002 号贝勒医学院医学系卫生服务研究科 g 美国德克萨斯州休斯顿贝勒医学院医学系心血管研究科
研究口腔微生物组营养不良在动脉粥样硬化和心血管疾病的发展和进展中的作用：荟萃分析
包括细菌，真菌和病毒的复杂生态系统的口腔微生物组存在于微妙的平衡状态，这对于维持口腔健康至关重要。但是，这种平衡容易受到破坏，这种现象称为口腔微生物组营养不良。这种营养不良可能是由于口腔卫生，饮食模式，吸烟，药物或潜在的系统状况而引起的，这不仅对口腔健康，而且对全身性健康产生了重大影响（1）。最近的研究强调了这种营养不良在导致全身性疾病的重要作用，尤其是心血管疾病（CVD）和动脉粥样硬化，强调了口腔和一般健康的相互联系性质（2）。心血管疾病仍然是全球发病率和死亡率的主要原因之一，心肌梗塞和其他CVD对全球医疗系统造成了重大负担。口腔健康与心血管结局之间的关联越来越有据可查。研究表明，口服微生物群，尤其是通过慢性牙周感染，促进了全身性炎症，这在CVD的发病机理中起着关键作用。这些感染引发了炎症标志物的升高水平，例如白介素6（IL-6），急性期蛋白和纤维蛋白原，它们统称会导致内皮功能障碍，这是心血管病理学进展的中心事件（3）。
脂肪酸合酶 (FASN) 抑制剂可减少饮食引起的动脉粥样硬化的发展
• 雄性 Ldlr-/-.Leiden 小鼠以快餐饮食 (FFD) 喂养 18 周以诱发血脂异常、动脉粥样硬化和 MASH 特征，并用 TVB-3664（denifanstat 的替代 FASN 抑制剂，5 mg/kg，PO，QD）治疗 10 周。终点包括血浆脂质、脂蛋白谱、炎症标志物谱、肝脏组织学和主动脉根部动脉粥样硬化的组织学分析（根据 4 个横断面的 AHA 评分确定病变面积和严重程度，荷兰 TNO）。
抑制剂Angptl3及其对高脂血症和动脉粥样硬化的影响
和HTG导致急性胰腺炎（2）和心血管疾病（CVD）。（3，4）因此，寻求降低异常高的LDL和TG水平的靶标更有效地预防心脏病，中风和胰腺炎血管生成素样蛋白样蛋白3（ANGPTL3）是460氨基酸（AA）糖蛋白，主要由Liver分泌。angptl3包含一个N末端区域，预计本质上是无序的，一个卷曲的螺旋区域和C末端纤维蛋白原样域。（5）ANGPTL3基因的结构如图1所示。在蛋白质被裂解和糖基化后，产生了与结合和抑制脂蛋白脂肪酶（LPL）和肝脂肪酶（HL）的结合和抑制脂蛋白脂肪酶（LPL）和肝脂肪酶（HL）的N末端片段，该片段与结合和抑制脂蛋白脂肪酶（LPL）涉及。同时，分泌需要16-AA信号肽的C-末端纤维蛋白原样域（6），并参与血管生成。此功能类似于血管生蛋白的功能（7，8）
动脉粥样硬化中氧化低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞衍生泡沫细胞的最新进展
过量的胆固醇蓄积会诱导泡沫细胞的积聚，最终加速动脉粥样硬化的进展。历史上，巨噬细胞衍生的泡沫细胞因其在斑块形成中的核心作用而受到关注，这一机制受到了谱系追踪和单细胞测序 (sc-seq) 的联合研究的挑战。越来越多的研究揭示了血管平滑肌细胞 (VSMC) 如何增殖并迁移至血管内膜并聚集，然后在过剩脂质的诱导下转化为泡沫细胞，最终占小鼠和人类斑块中总泡沫细胞的 30% 至 70%。因此，VSMC 衍生的泡沫细胞的机制受到越来越多的关注。本综述旨在总结动脉粥样硬化中氧化低密度脂蛋白 (ox-LDL) 诱导 VSMC 转化为泡沫细胞的机制。
饮食不佳，导致世界动脉粥样硬化的风险增加
动脉粥样硬化缺血性心血管疾病（ASICD）是全球死亡的主要原因之一，主要是由于人类心脏动脉内壁的发展而引起的。缺血是指缺乏足够的氧气（O2），营养递送和心脏细胞中废物清除不当。 目前世界上约有90％的心血管疾病是由于形成脂质/胆固醇基于脂质/胆固醇的斑块，这些斑块可能在光滑上皮血细胞的衬里下形成。 在美国，一项发表在《美国心脏病学院杂志》上的研究估计，饮食差的饮食量造成了约45％的心血管疾病。 动脉粥样硬化直到并且由于表现出急性冠状动脉综合征的血栓积累而导致斑块变得不稳定，除非牙菌斑变得不稳定。 急性冠状动脉综合征是导致心肌梗塞（不稳定心绞痛）的血管阻塞的结果。 心脏细胞需要少量的氧气才能正常运行。 因此，应适当平衡心脏细胞的氧气需求和供应。 动脉粥样硬化缺血性心血管综合征如果该人更多地参与运动或情绪压力，可能会恶化，因为当时他们的身体需要更高的氧气，但是由于瘟疫的形成，血液ϐ低。 在本文的稍后，我们将讨论纽约心脏协会的分类，然后是前3个贫困饮食，这些饮食被认为是增加了世界各地心血管疾病的病例。缺血是指缺乏足够的氧气（O2），营养递送和心脏细胞中废物清除不当。目前世界上约有90％的心血管疾病是由于形成脂质/胆固醇基于脂质/胆固醇的斑块，这些斑块可能在光滑上皮血细胞的衬里下形成。在美国，一项发表在《美国心脏病学院杂志》上的研究估计，饮食差的饮食量造成了约45％的心血管疾病。动脉粥样硬化直到并且由于表现出急性冠状动脉综合征的血栓积累而导致斑块变得不稳定，除非牙菌斑变得不稳定。急性冠状动脉综合征是导致心肌梗塞（不稳定心绞痛）的血管阻塞的结果。心脏细胞需要少量的氧气才能正常运行。因此，应适当平衡心脏细胞的氧气需求和供应。动脉粥样硬化缺血性心血管综合征如果该人更多地参与运动或情绪压力，可能会恶化，因为当时他们的身体需要更高的氧气，但是由于瘟疫的形成，血液ϐ低。在本文的稍后，我们将讨论纽约心脏协会的分类，然后是前3个贫困饮食，这些饮食被认为是增加了世界各地心血管疾病的病例。
DNA感应炎症体引起复发性动脉粥样硬化中风
尽管目前建立了二级预防策略1，但中风后早期反复事件的风险仍然很高。风险特别高，超过10％的患者患有早期复发事件1,2。然而，尽管这种临床现象具有巨大的医疗负担，但导致血管风险增加和复发性中风增加的潜在机制在很大程度上尚不清楚。在这里，使用中风诱导的复发性缺血的新型小鼠模型，我们表明，中风会通过增加无细胞的DNA来激活弱势动脉粥样硬化斑块中AIM2炎症体的激活。中风后增强的牙菌斑炎症导致牙菌斑不稳定和动脉粥样硬化，最终导致索引中风后几天内导致动脉栓塞和复发性中风。我们还证实了实验性心肌梗塞以及急性中风患者的颈动脉牙菌斑样品后牙菌斑不稳定的关键步骤。快速中性粒细胞肠病被确定为中风后无细胞DNA的主要来源，Net – DNA是导致AIM2炎症体激活的病因。降低了实验中风后中风复发的速率。我们的发现对动脉粥样硬化患者的出现缺血事件后高复发率提出了解释。此处发现的详细机制提供了临床上未知的治疗靶标，我们为防止复发事件显示出很高的功效。靶向远程组织损伤后DNA介导的炎性体激活代表了预防早期复发事件的进一步临床发展的有希望的途径。
回顾自然低分子量双骨在动脉粥样硬化和糖尿病发生中的作用
denhem harman是预示着生物体衰老的第一位科学家，这是由产生自由基反应产物的分子病变的积累引起的[1]。因此，他创造了“自由基疾病”一词，以表示与年龄有关的病理学等病理[2]。ever，关于人主动脉中动脉粥样硬化病变区域中游离辐射氧化（FRO）产物含量的第一个实验数据是相当矛盾的[3，4]。不早于二十年后，在动脉粥样硬化患者的主动脉尸检样品中，诸如高性能液相色谱（HPLC）诸如高性能液相色谱（HPLC）的明显升高，这是脂肪氧滴（LOOH）的主要升高[5,6]。重要的是，在人体主动脉局局部动脉粥样硬化损伤的区域中，HPLC采用圆柱使用柱子的LOOH的S和r立体观察到了相等数量的s和r立体，这证明了由于自发性（非酶）的形成，该损害因其自发性（非酶）而形成。同时观察到关键抗氧化剂酶的活性减少，例如Cu，Zn-羟氧化物歧化酶（Cu，Zn-Sod）和含有谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的活性减少。这些数据假设动脉粥样硬化的特征是生产的产生和利用之间的失败[5,8,9]。基于这些结果，可以可靠地将动脉粥样硬化作为“自由基病理学” [5]。
癌症幸存者动脉粥样硬化发展的可能的分子机制
癌症幸存者接受治疗面临的患有动脉粥样硬化心血管疾病（CVD）的风险增加，但潜在的机制仍然难以捉摸。最近的研究表明，化学疗法可以推动衰老癌细胞获得被称为衰老相关的干性（SAS）的增殖表型。这些SAS细胞表现出增长和对癌症治疗的耐药性，从而导致疾病进展。内皮细胞（EC）衰老与包括癌症幸存者在内的动脉粥样硬化和癌症有关。癌症治疗方式可以诱导EC衰老，从而导致SAS表型的发展和随后的癌症幸存者动脉粥样硬化。因此，针对显示SAS表型的衰老EC是一种治疗该人群动脉粥样硬化CVD的治疗方法的希望。本综述旨在提供对EC中SAS诱导及其对癌症幸存者动脉粥样硬化的贡献的机械理解。我们深入研究了EC衰老的基础机制，这些机制响应于流动的流量和电离辐射，这些辐射在动脉粥样硬化和癌症中起着关键作用。关键途径，包括P90RSK/TERF2IP，TGFβR1/SMAD和BH4信号传导作为癌症治疗的潜在靶标。
<肝素诱导的动脉粥样硬化自发性，继发于登革热感染Galindo-Chavero Valeria 1*，Pérez-NietoJoséE2，Colon-Cano Pamela n
自发性肝吸引力，Galindo-Chavero Valendo 1*，Perez-IndeertoJosé和2，Colon-Calono Pamela n博士“登革热感染范围ManuelGeaGonzález”，墨西哥城 *对应于Autong：墨西哥墨西哥墨西哥的Gaindo-Chavero Valeria西班牙医院，墨西哥墨西哥城，墨西哥市的历史记录：04,2024共享：07,07,2024：07,07,2021血小板典型，超副抗性和鉴定性血栓，以及通过抗板的抗体的抗血清。我们将年同比年同比年同比同比年度级别的质量和去核酸菌，iAciction归因于血小板细胞的follopenia folletania。置入成像缺血的阶梯性证据，随后的扇形在右下肢的血栓形成中包含广泛的静脉伸展，反对抗氧化立即立即立即进行。后来患者发展为浮肿性渗透性中风，具有出血性转化和双层肺动脉形成。脱落罚款显示右半体无力和骨骨髓志向上的甲状腺素型巨核细胞。在任何情况下，在sroptice和病毒感染病毒的当天，在任何情况下，如何管理诊断挑战和临床临床。关键字：血小板欧洲，登革热，自发。i troduction