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神经炎症中的先天淋巴样细胞
心力衰竭（HF）代表着全世界的巨大健康负担，在美国约有600万成年人进行诊断（1）。由于每年患者的治疗HF费用估计为24,383美元，因此财务影响是显着的，大部分费用归因于HF相关的住院治疗（2）。代偿性HF是住院入院的主要原因，并且具有负面的预后影响，因为住院与随后发病率和死亡率的风险增加有关（3-5）。许多代偿HF的医院入院被认为可以及时识别和有效干预（6）。针对防止住院HF住院治疗的干预措施越来越以患者为中心，具有情节性的焦点和纵向观点（7-9）。四个关键概念始终与成功的HF的卧床管理的成功护理系统相关联：（1）早期对代偿化的早期识别； （2）及时且适当的干预措施以解决代偿性； （3）加强护理直至稳定； （4）优化以防止复发（图1）。我们将提供与这些因素相对应的干预措施，残留临床挑战以及未来改善护理方向的证据（表1）。
点头样受体在先天免疫中的作用
调节的坏死是独立于caspase的一种新兴细胞死亡类型。最近，随着生物化学和遗传学领域调节坏死的发现，逐渐理解了调节坏死的基本分子机制和信号传导途径。如今，有几种受调节的坏死模式与癌症的启动和发育密切相关，包括坏死性，铁凋亡，parthanatos，Pyropttosis等。更多的是，积累的证据表明，各种化合物可以通过诱导癌细胞的调节坏死表现出抗癌作用，这表明与caspase无关调节的坏死途径是癌症管理中的潜在靶标。在这篇综述中，我们扩大了分子机制以及多种调节坏死模式的信号通路。我们还详细介绍了它们在肿瘤发生中的作用，并讨论如何将每个受调节的坏死途径靶向。
急性髓样白血病的新治疗方法
急性髓样白血病（AML）是一种遗传性异质造血肿瘤，其特征是骨髓中转化的未成熟血液祖细胞的积累。自1973年以来，骨干的治疗已依赖于细胞链押滨和蒽环类药物的组合，然后如果有资格进行同种异体造血的移植。因此，治疗决策在很大程度上围绕化学疗法药物强度旋转。尽管我们对过去几十年中潜在的生物学的理解取得了进步，但AML仍然是一种治疗挑战，因为整体生存率较差，并且治疗方案限制了复发/难治性AML或不适合患者的治疗选择。在没有实质性变化的四十年中，已批准了八种新的非静态药物：Vyxeos，Enasidenib，Gilteritinib，Glasdegib，Gemtuzumab Ozogamicin，Ivosidenib，Midostostostostaurin和Venetoclax。尽管有希望的初步结果，但某些迹象基于单臂非随机试验获得的早期功效数据，强调了在扩展临床试验中进行进一步验证的必要性。有趣的是，最近已经确定了几种可药物靶标，与特定靶向指导的药物有关。基于可用的临床前数据，预计对AML患者的临床结局有很大的影响，可能会增加该疾病的治疗景观。
定量组织分析和髓样细胞在非
抽象的背景尽管先天免疫在抗肿瘤反应中的重要作用，但对组织学和分子亚型的人类非小细胞肺癌（NSCLC）的髓样组成知之甚少。我们使用多重定量免疫荧光（QIF）来测量大型回顾性NSCLC收集中主要髓样细胞亚群的分布和临床意义。方法，我们建立了一个QIF面板，以绘制固定人NSCLC中主要的髓样细胞子集，包括所有细胞的4'，6-二氨基-2-苯基吲哚，用于肿瘤上皮细胞的pancytorkeratin，用于M1样巨噬细胞的CD68；和CD11b加HLA-DR询问成熟和未成熟的髓样细胞群，例如髓样衍生的抑制细胞（MDSC）。我们询问了793个基于微阵列的同类群体中代表的793个NSCLC：＃1（耶鲁，n = 379）和＃2（希腊，n = 230），具有不同的NSCLC子类型； ＃3（耶鲁，n = 138），分子注释的肺腺癌（ADC）；和＃4（耶鲁大学，n = 46），具有患者匹配的NSCLC和形态正常的肺组织。我们检查了标记水平，髓样细胞谱，临床病理/分子变量和存活之间的关联。结果CD68+ M1之类的巨噬细胞的水平显着降低，CD11b+/HLA-DR-DR- MDSC样细胞的比例明显高于匹配的非肿瘤肺组织。CD68表达升高的肿瘤中的髓样细胞中 HLA-DR始终更高。 鳞状细胞癌（SCC）中的基质CD11b明显高于整个队列中的ADC，而EGFR突变的肺ADC的CD11b水平低于KRAS-突出的肿瘤。HLA-DR始终更高。鳞状细胞癌（SCC）中的基质CD11b明显高于整个队列中的ADC，而EGFR突变的肺ADC的CD11b水平低于KRAS-突出的肿瘤。增加的基质CD68和表达HLA-DR的细胞与来自两个独立的NSCLC队列的ADC中更好的生存有关。在SCC中，基质CD11b或HLA-DR表达增加与较短的5年生存率有关。结论NSCLC相对于非肿瘤肺表现出不利的髓样免疫情节，并在组织学跨组织学和存在主要的致癌驱动器 - 突出物中表现出明显的髓样细胞谱。升高的M1样基质促炎性髓样细胞在肺ADC中是预后的，但在SCC中却不是。
胰高血糖素样肽-1受体激动剂...
摘要：当代抗逆转录病毒疗法（ART）的艾滋病毒（PWH）体重增加可以超越最初的重返健康现象，并在头1到2年内导致超重/肥胖，从而增强了心脏代谢风险。可能导致体重增加的因素包括特定的艺术方案（那些启动DoluteGravir和Tenofovir alaf-enamide或撤回Tenofovir disoproxil和Efavirenz的tenofovir Alaf-Enamide），HIV女性以及某些病毒学因素，包括较低的基线CD4 CD4 CD4计数和较高的HIV病毒载荷。体重减轻体重的体重减轻赋予代谢保护，例如改善高血压和血糖症。已经显示出更大的代谢影响，体重降低了15％的体重，这一点可以通过心脏血管疾病死亡率降低来证明。有效的体重操作对于降低心脏代谢风险至关重要，可能仅通过生活方式改变就无法实现，并且需要其他治疗策略。胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1 RAS）众所周知，可以减轻超重/肥胖者的体重减轻；此外，研究表明，患有心血管疾病的人的心血管益处。最近的研究使我们能够开始了解GLP-1 RAS在PWH和超重/肥胖中的潜在作用。此重新介绍了PWH的体重增加，并讨论了PWH中GLP-1 RA使用的当前证据和关键的临床考虑。
离子电导率与固体样PEO聚合物电解质
Agathe Naboulsi，Ronan Chometon，FrançoisRibot，Giao Nguyen，Odile Fichet等。ACS应用材料和界面，2024，16（11），pp.13869-110.1021/acsami.3C19249̄。̄-046996222
自发性脑出血形成机制：基于解剖标本的研究
方法 支持本研究结果的数据可根据合理要求从通讯作者处获取。 作为国家科学中心获奖项目“在生理条件下和支架置入后小直径脑循环动脉的血流动力学建模”的一部分，我们创建了所提出的自发性基底神经节 ICH 模型。 研究方案经波兰华沙医科大学伦理委员会批准（编号 20/2021）。 我们将造影剂（硫酸钡和明胶的混合物）注入 40 个未固定的基底神经节解剖标本，随后将其固定在 10% 福尔马林缓冲溶液中，并用尼康/Metris XT H 225 ST 微型计算机断层扫描 (CT) 扫描仪进行扫描（有关标本准备的详细分步描述，请参阅我们的方法学文章 17 ）。由于分辨率高（体素大小高达 27 µm），该方法可以清晰地显示从大脑中动脉（豆纹动脉）分支出的所有穿支动脉。18 我们还收集了关于年龄、性别和 3 个区域动脉粥样硬化存在的尸检数据：冠状动脉、Willis 环和主动脉。动脉粥样硬化的严重程度分为无动脉粥样硬化、动脉粥样硬化、纤维粥样硬化或复杂病变。在附加实验中测量了注射压力（补充材料）。注射期间压力约为 60 mm Hg，造影剂凝固时最大压力为 260 mm Hg；这些数值在医学上是合理的，并且比导致颅内主要动脉破裂所需的平均压力低 5 倍以上。19,20
干扰素α治疗蕈样肉芽肿的疗效观察
蕈样肉芽肿 (MF) 是最常见的皮肤 T 细胞淋巴瘤 (CTCL) 类型，其特征是成熟辅助性 T 淋巴细胞的恶性增殖 [1]。该病通常具有缓慢的临床病程，有缓解期和随后的复发期。皮肤表现通常是该病的首发症状。患者表现为红斑，有时为皮肤异色性和鳞状，长期斑块、斑块或肿瘤性病变，偶尔伴有瘙痒。早期疾病患者的预期寿命正常，但毛囊性 MF 的预后比经典型 MF 更差。大约 30% 的患者有皮肤外受累，这与预后不良有关 [2]。蕈样肉芽肿有两种治疗方式：皮肤治疗和全身治疗。大多数患者对皮肤靶向治疗反应良好，这些治疗可能包括局部化疗（氮芥或卡莫司汀）、局部皮质类固醇、局部维甲酸、光疗法（包括紫外线 A 和 B 辐射）、口服补骨脂素加紫外线 (PUVA)、放射疗法、准分子激光、光动力疗法和全皮肤电子束疗法 [3-5]。全身治疗通常用于更广泛、晚期或难治性疾病，通常是
12 年级英语选修课样卷 – 第四套
可再生能源（尤其是太阳能和风能）作为化石燃料的替代品的重要性日益增加。它强调了这些能源如何因其环境效益而受到关注，特别是在减轻化石燃料消费对地球的有害影响方面。向可再生能源的转变对于减少碳排放和应对气候变化至关重要。
髓样衍生的抑制细胞减弱抗肿瘤...
抽象的雄激素剥夺治疗（ADT）在治疗复发性前列腺癌方面至关重要，并且通常与外部束放射疗法（EBRT）结合使用局部疾病。然而，对于转移性cast割前列腺癌，EBRT通常仅用于姑息性环境，因为无法辐射所有疾病的部位。全身放射治疗优先照射癌细胞（称为放射性药物治疗或靶向放射性核素治疗（TRT））具有可观的好处，可证明可观的益处。在这里，我们探索了新型TRT（90 Y-NM600）的使用，特别是在鼠前列腺肿瘤模型中与ADT结合使用。方法6周大的雄性FVB小鼠与Myc-Cap肿瘤细胞皮下植入，并与ADT（Degarelix）结合使用单次静脉注射90 Y-NM600。通过流式细胞仪分析了给药的组合和施用序列对肿瘤生长的影响和浸润的免疫种群。血清以确定对细胞因子谱的治疗作用。在TRT（ADT→TRT）之前交付的ADT的结果与在TRT之后交付（TRT→ADT）相比，抗肿瘤反应和总生存率明显更大。在免疫缺陷型NRG小鼠中进行的研究未显示治疗序列的差异，表明是一种免疫学机制。髓样衍生的抑制细胞（MDSC）在TRT→ADT处理后显着积累在肿瘤中，并保留了免疫抑制功能。但是，在ADT→TRT组中，具有激活和记忆表型的CD4+和CD8+ T细胞更为普遍。GR1+MDSC的耗竭导致两种治疗序列后的抗肿瘤反应更大。趋化性测定表明，肿瘤细胞分泌的趋化因子募集了MDSC，尤其是CXCL1和CXCL2。使用选择性CXCR2拮抗剂Reparixin，当在用TRT→ADT处理的肿瘤小鼠中使用，进一步改善了抗肿瘤反应和总生存期。