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精氨酸加压素抗性
参考•Atila C，Loughrey PB，Garrahy A，Winzeler B，Redardt J，Gildroy P，Hamza M，Pal A，Pal A，Verbalis JG，Thompson CJ，Hemkens LG，Hemkens LG，Hunter SJ，Sherlock M，Levy MJ，Levy MJ，Karavitaki N，Karavitaki N，Newell Prines Juins Juins Julins Julins Juctip J. Crists Jah frows jah frows j.患者的观点：管理，心理合并症和疾病的重命名：基于国际网络的调查结果。2022年10月; 10（10）：700-709。 doi：10.1016/s2213-8587（22）00219-4。EPUB 2022 8月22日。引用于PubMed（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/36 007536）•Bichet DG。内分泌学病理生理学，诊断和家族性肾脏糖尿病的遗传学。Eur J内分泌。2020AUG; 183（2）：R29-R40。doi：10.1530/eje-20-0114。引用PubMed（https：//www.ncbi.nlm.n ih.gov/pubmed/32580146）•Hureaux M，Vargas-PoussouR。肾源性糖尿病的遗传基础。mol细胞内分泌。2023 JAN 15; 560：111825。 doi：10.1016/j.mce.2022.111825。EPUB2022 11月30日。引用于PubMed（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3646 0218）•Khanna A.获得的肾脏基糖尿病息肉。semin Nephrol。2006年5月； 26（3）：244-8。 doi：10.1016/j.semnephrol.2006.03.004。引用PubMed（https：// PubMed .ncbi.nlm.nih.gov/16713497）•Knoers N，Lemmink H.遗传性肾上腺素糖尿病。2000年2月12日[更新2020年2月27日]。in：亚当议员，费尔德曼J，米尔扎阿通用汽车，帕贡RA，华莱士
L-精氨酸氟化物漱口水与氟化钠漱口水的再矿化效果：体外研究方案
除了常规的口腔卫生习惯外，抗菌漱口水通常用于预防细菌滋生和预防口腔微生物疾病。市售的漱口水主要含有氯己定、酒精和氟化钠等成分，这些成分具有抗菌特性。然而，它们的潜在副作用，如牙齿染色或味觉改变，促使人们需要既有效又副作用更少的新配方 [8,9]。到目前为止，还没有研究检查过氟化物漱口水中精氨酸对牙釉质再矿化的影响。因此，本研究旨在评估 L-精氨酸氟化物漱口水与氟化钠漱口水相比的再矿化潜力。这种方法可以潜在地改善治疗结果，同时保持氟化物在促进牙齿健康方面的益处。这项研究将分阶段进行，这是研究的第一阶段。
雄性小鼠中用精氨酸配体的Fe（III）复合化合物的抗糖尿病活性测试（Mus Musculus L.）
抽象糖尿病的特征是体内高血糖水平。1型糖尿病的治疗方法是胰岛素注射剂，而2型糖尿病的治疗通常使用口服药物。当前，人们正在寻找使用金属复杂化合物制成的糖尿病药物。Fe（III）复合化合物的研究和利用的开发仍然受到限制，因此，在这项研究中，进行了Fe（III）复合化合物与精氨酸配体的合成。研究的结果获得了96％的Fe（iii） - 精氨酸的复杂化合物，其样品重量为0.5601 g。使用UV-VIS分光光度计进行表征，在203 nm的波长下显示吸收，这表明Fe（III） - 精氨酸复合物的吸收。FTIR分析的结果表明，在500-600 nm的波长下，Fe -O和Fe -N键的典型吸收。当Alloxan诱导时，小鼠体重的计算结果减少。3周和4周后，老鼠的体重恢复到稳定性。葡萄糖水平的最高降低是剂量2，即100μg/kg bw，降低为66.72％。这项研究的结果表明，复杂的化合物Fe（III）精氨酸可以降低小鼠的血糖水平。关键词抗糖尿病活动，Fe（III）复合化合物，精氨酸配体，雄性小鼠
接受依那普利或替米沙坦治疗的患有蛋白尿性慢性肾病的狗的血清对称二甲基精氨酸浓度
血管紧张素 II 促进肾脏传出小动脉优先收缩，从而增加肾小球滤过压 ( 1 )。通过优先传出小动脉血管扩张，血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEi) 和血管紧张素受体阻滞剂 (ARB) 可导致肾小球跨压和肾小球滤过率 (GFR) 急性、可逆性下降 ( 5 )。平均而言，用 RAAS 抑制剂 (RAASi) 治疗的肾性蛋白尿犬的血清 GFR 替代标志物血清尿素氮 (SUN) 和肌酐浓度似乎没有显著增加 ( 6 – 8 )。然而，一些服用这些药物的个体可能会出现肾氮血症的发展或恶化；因此，他们的监测通常包括评估血清肌酐浓度 ( 9 )。
抗蛋白精氨酸甲基转移酶5（PRMT5）抗体的鉴定和验证是全身性硬化的新生物标志物（SSC）
抽象目标急性前葡萄膜炎（“葡萄膜炎”）是一种常见的轴向脊椎关节炎（AXSPA）骨骼外骨骼外表现。白介素（IL）-17与其发病机理有关，但是，在葡萄膜炎管理中抑制IL-17A的证据相互矛盾。我们报告了接受Bimekizumab（BKZ）的患者的葡萄膜炎发病率的合并分析，这是一种单克隆IgG1抗体，从2B/3阶段试验中选择性地抑制IL-17F，除IL-17A外，还可以抑制IL-17F。方法数据，为移动1（NCT03928704；非放射线学AXSPA），并进行移动2（NCT03928743;放射线学AXSPA）试验。数据分别汇总了在BE移动试验中至少使用一个BKZ剂量的患者及其持续的开放标签扩展（OLE; NCT04436640）的数据，以及2B期Be Agile试验（NCT02963506;放射线摄影型AXSPA）及其正在进行的OLE（NCT033555555573）。葡萄膜炎率和暴露调整后的发病率（EAIR）/100患者年（PYS）。Results In the BE MOBILE 1 and 2 double-blind treatment period, 0.6% (2/349) of patients receiving BKZ experienced uveitis vs 4.6% (11/237) receiving placebo (nominal p=0.001; EAIR (95% CI): 1.8/100 PYs (0.2 to 6.7) vs 15.4/100 PYs (95% CI 7.7 to 27.5)).在葡萄膜炎史的患者中，接受BKZ的患者较低（6.2/100 PYS（95％CI 0.2至34.8）; 1.9％）vs安慰剂（70.4/100 PYS（95％CI 32.2至133.7）； 20.0％； 20.0％；名义P = 0.004）。在2b/3阶段池中（n = 848; BKZ暴露：2034.4 PYS），EAIR保持较低（1.2/100 PYS（95％CI 0.8至1.8））。结论Bimekizumab是一种双IL-17A/F抑制剂，可能对AXSPA患者赋予葡萄膜炎的保护作用。
精氨酸加压素缺乏症（AVP-D）
服用过多此药会导致体液过量或血液中盐（钠）含量过低。服用过少此药会导致脱水或血液中盐（钠）含量过高。盐含量过低的症状包括嗜睡或癫痫发作，而盐含量过高则会导致口渴或其他症状。
针对癌症中的谷氨酰胺-精氨酸-脯氨酸代谢轴
摘要 代谢异常是肿瘤的重要特征，谷氨酰胺-精氨酸-脯氨酸轴是肿瘤代谢的重要节点，在氨基酸代谢中起着重要作用，同时也是其他非必需氨基酸和必需代谢物合成的支架。本文就（1）肿瘤细胞对谷氨酰胺的依赖，谷氨酰胺转运和代谢加速；（2）谷氨酰胺进入细胞外、细胞内合成及细胞内谷氨酰胺命运的调控方式；（3）谷氨酰胺、脯氨酸和精氨酸代谢途径及其相互作用；（4）针对谷氨酰胺-精氨酸-脯氨酸代谢系统的肿瘤治疗研究进展作一综述，重点总结了针对该代谢系统关键酶之一P5CS（ALDH18A1）的治疗研究进展，为针对肿瘤代谢特点的治疗提供新的依据。
CARM1 精氨酸甲基转移酶作为癌症治疗靶点
辅激活因子相关精氨酸甲基转移酶 1 (CARM1) 是一种精氨酸甲基转移酶，它在翻译后修饰调节 RNA 生成和加工多个水平的蛋白质。其底物包括组蛋白、转录因子、转录共调节因子和剪接因子。CARM1 在许多不同类型的癌症中过度表达，并且经常促进转录因子程序，这些程序被选为转化细胞状态的驱动因素，这一过程称为转录因子成瘾。针对这些致癌转录因子途径很困难，但可以通过去除它们所依赖的关键辅激活因子的活性来解决。 CARM1 广泛表达，其 KO 对胚胎发育的危害小于精氨酸甲基转移酶蛋白精氨酸甲基转移酶 1 和蛋白精氨酸甲基转移酶 5 的缺失，这表明 CARM1 的治疗靶向性可能具有良好的耐受性。在这里，我们将总结从小鼠研究中收集到的 CARM1 的正常体内功能，扩展受 CARM1 调控的转录途径，最后重点介绍最近在不同生物环境中确定 CARM1 致癌特性的研究。本综述旨在激发人们对开发针对 CARM1 的人类药物疗法的兴趣，因为目前尚无可用于临床试验的 CARM1 抑制剂。
PRT543，一种蛋白精氨酸甲基转移酶5抑制剂，患有晚期腺样囊性癌的患者：开放标签，I期剂量扩张研究
美国德克萨斯州德克萨斯大学医学博士安德森癌症中心，美国德克萨斯州休斯敦市，美国密歇根大学血液学和肿瘤学部，美国密西根州安阿伯大学，美国密西根州安阿伯大学，美国医学系，匹兹堡医学院，美国匹兹堡，美国菲斯特堡州立大学，科罗尼亚州哥伦比亚省，俄亥俄州哥伦比亚省，俄亥俄州，美国密西根州安阿伯市，美国哥伦比亚省哥伦比亚省北部医学院俄亥俄州立大学医学肿瘤学综合癌症中心医学系，美国俄亥俄州哥伦布，美国华盛顿大学，华盛顿大学，美国华盛顿大学，美国田纳西州田纳西州纳什维尔，美国田纳西州田纳西州田纳西州田纳西州纳什维尔，美国医学院，田纳西州纳什维尔，加利福尼亚大学，美国旧金山，美国旧金山局，美国旧金山局，i。 City, IA, USA j Banner MD Anderson Cancer Center, Gilbert, AZ, USA k Department of Oncology, Sidney Kimmel Cancer Center, Thomas Jefferson University, Philadelphia, PA, USA l Prelude Therapeutics, Research and Development, Wilmington, DE, USA m Center for Head and Neck Oncology, Center for Salivary and Rare Head and Neck Cancers, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA, USA
Janus激酶抑制剂和肿瘤坏死因子 通过范围内的免疫表型提取自身免疫性疾病的免疫和临床异质性 'SGLT2抑制剂减轻了狼疮中的足细胞损伤... 染色质构象的原发性骨关节炎软骨细胞图揭示了新型候选效应基因 抗蛋白精氨酸甲基转移酶5（PRMT5）抗体的鉴定和验证是全身性硬化的新生物标志物（SSC） 用Bimekizumab治疗的轴向脊椎关节炎患者的葡萄膜炎率低：2b/3阶段试验的汇总结果
抽象目的是将Janus激酶抑制剂（JAKI）与肿瘤坏死因子抑制剂（TNFI）的安全性进行比较，并确定类风湿关节炎（RA）和脊柱肝炎患者的药物持久性（SPA）。我们分析了来自Biobadaser 3.0患者的数据，并从2015年到2023年用Jaki或TNFI治疗，并估计了不良事件和持久性的发病率比（IRR）。结果总共包括6826名患者。，有52％的ra，25％的银屑病关节炎和23％的轴向水疗中心。 用TNFI治疗为86％。 平均治疗持续时间为2。2±2。0年，而TNFI的平均治疗持续时间为1.8±1.5，Jaki。 jakis是在具有长期疾病，更合并症和更高治疗线的老年患者中处方的，并且更频繁地作为单一疗法。 用Jaki治疗的RA患者中所有感染和胃肠道事件的IRR较高。 在1、2和3年的药物持久性为TNFI的69％，55％和45％，Jaki为68％，54％和45％。 多元回归模型显示，Jaki的终止可能性较低（HR = 0.85; 95％CI 0.78-0.92），并随之而来的常规合成疾病 - 修改抗疾病药物（HR = 0.90; 95％CI 0.84-0.96）。 停用的风险随糖皮质激素，合并症，疾病活动更大和以后的治疗线而增加。 结论感染，带状疱疹和胃肠道不良事件的RA患者倾向于使用Jaki更频繁。 但是，接受Jaki的患者的预后很差。，有52％的ra，25％的银屑病关节炎和23％的轴向水疗中心。用TNFI治疗为86％。平均治疗持续时间为2。2±2。0年，而TNFI的平均治疗持续时间为1.8±1.5，Jaki。jakis是在具有长期疾病，更合并症和更高治疗线的老年患者中处方的，并且更频繁地作为单一疗法。用Jaki治疗的RA患者中所有感染和胃肠道事件的IRR较高。在1、2和3年的药物持久性为TNFI的69％，55％和45％，Jaki为68％，54％和45％。多元回归模型显示，Jaki的终止可能性较低（HR = 0.85; 95％CI 0.78-0.92），并随之而来的常规合成疾病 - 修改抗疾病药物（HR = 0.90; 95％CI 0.84-0.96）。停用的风险随糖皮质激素，合并症，疾病活动更大和以后的治疗线而增加。结论感染，带状疱疹和胃肠道不良事件的RA患者倾向于使用Jaki更频繁。但是，接受Jaki的患者的预后很差。TNFI和JAKI的持久性相似，尽管与终止相关的因素与诊断组不同。