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World File Search System精氨酸
SP120的选择性DNA结合（人HNRNP U的大鼠直系同源物）是由精氨酸 - 甘氨酸富含结构域介导的，并由RNA
人类蛋白质异质核糖核蛋白U（HNRNP U）也称为支架附着因子A（SAF-A）及其直系同源大鼠蛋白SP120是丰富的多功能核蛋白，可直接与DNA和RNA结合。富含精氨酸和甘氨酸的HNRNP U的C末端区域对于与RNA的相互作用至关重要，而SAF-A称为SAP结构域的N末端区域已归因于DNA结合。我们报告说，大鼠HNRNP U特异性和合作结合了称为核支架/基质相关区域（S/MAR）的富含的DNA，尽管其详细机制尚不清楚。在本研究分析中，HNRNP U缺失突变体首次揭示了富含arg-gly的C末端结构域（此处定义为“ RG结构域”）对于S/MAR-MAR-MAR-MAR-SELECHECTive DNA结合活性至关重要。rg域单独与S/MAR直接结合，并与SAP结构域共存具有协同作用。结合被Netropsin抑制，Netropsin是一种次要的凹槽粘合剂，偏爱富含S/MAR的成对，这表明RG结构域与S/MAR DNA的小凹槽相互作用。有趣的是，过量的RNA减弱了HNRNP U.综上所述，HNRNP U可能是RNA调节的S/MAR DNA识别的关键元素，从而有助于染色质区室的动态结构变化。
接受依那普利或替米沙坦治疗的患有蛋白尿性慢性肾病的狗的血清对称二甲基精氨酸浓度
血管紧张素 II 促进肾脏传出小动脉优先收缩，从而增加肾小球滤过压 ( 1 )。通过优先传出小动脉血管扩张，血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEi) 和血管紧张素受体阻滞剂 (ARB) 可导致肾小球跨压和肾小球滤过率 (GFR) 急性、可逆性下降 ( 5 )。平均而言，用 RAAS 抑制剂 (RAASi) 治疗的肾性蛋白尿犬的血清 GFR 替代标志物血清尿素氮 (SUN) 和肌酐浓度似乎没有显著增加 ( 6 – 8 )。然而，一些服用这些药物的个体可能会出现肾氮血症的发展或恶化；因此，他们的监测通常包括评估血清肌酐浓度 ( 9 )。
PRT543，一种蛋白精氨酸甲基转移酶5抑制剂，患有晚期腺样囊性癌的患者：开放标签，I期剂量扩张研究
美国德克萨斯州德克萨斯大学医学博士安德森癌症中心，美国德克萨斯州休斯敦市，美国密歇根大学血液学和肿瘤学部，美国密西根州安阿伯大学，美国密西根州安阿伯大学，美国医学系，匹兹堡医学院，美国匹兹堡，美国菲斯特堡州立大学，科罗尼亚州哥伦比亚省，俄亥俄州哥伦比亚省，俄亥俄州，美国密西根州安阿伯市，美国哥伦比亚省哥伦比亚省北部医学院俄亥俄州立大学医学肿瘤学综合癌症中心医学系，美国俄亥俄州哥伦布，美国华盛顿大学，华盛顿大学，美国华盛顿大学，美国田纳西州田纳西州纳什维尔，美国田纳西州田纳西州田纳西州田纳西州纳什维尔，美国医学院，田纳西州纳什维尔，加利福尼亚大学，美国旧金山，美国旧金山局，美国旧金山局，i。 City, IA, USA j Banner MD Anderson Cancer Center, Gilbert, AZ, USA k Department of Oncology, Sidney Kimmel Cancer Center, Thomas Jefferson University, Philadelphia, PA, USA l Prelude Therapeutics, Research and Development, Wilmington, DE, USA m Center for Head and Neck Oncology, Center for Salivary and Rare Head and Neck Cancers, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA, USA
国家健康与护理研究所
该治疗涉及蛋白质限制的饮食，但实际上，仅使用这种饮食，很难实现目标血浆氨酸水平（<200 umol/L）。所需蛋白质限制的程度通常很严重，饮食非常具有挑战性。饮食管理包括使用氨基酸补充剂和医学处方的低蛋白质食品。也有急性代谢代谢代谢的潜力，尤其是青春期后。因此，治疗还涉及使用基于葡萄糖聚合物的紧急治疗方案和氨气在疾病时清除药物。肝移植是选定个体的潜在治疗选择，但是与手术相关的风险和长期免疫抑制高血，而CSF精氨酸水平对神经系统有毒，导致渐进的运动和智力功能。背景信息不会涉及疾病的负担及其对患者和护理人员的治疗或现有标准治疗的局限性IE。1。腿部的弱点和痉挛会导致迁移率降低，并且患者通常是轮椅结合的。智力和身体残疾在日常生活的许多或所有方面都会终生依赖他人。2。高血精氨酸对肝脏有毒，导致进行性肝功能障碍和多肌症。高氨可以导致脑病急性代偿性，并可能威胁生命。3。标准治疗在防止与超莫纳血症相关的代谢代谢失毒的复发住院治疗无法完全有效。现有用于降低精氨酸的治疗方法涉及以下处方饮食，在某些情况下，需要从专业营养师，处方食品和特殊配制的饲料中终身监督，在某些情况下是通过胃造口管；
表观遗传编辑的新兴领域
DNA 甲基化由从头甲基转移酶 DNMT3a 和 DNMT3b 建立，并由 DNMT1 在细胞分裂过程中维持，DNMT1 优先识别半甲基化 DNA 而非非甲基化 DNA。1 DNA 甲基化可被十一种易位甲基胞嘧啶双加氧酶 (TET) 去除，包括 TET1、TET2 和 TET3。2 组蛋白修饰由不同的酶催化。各种组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 和组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 催化或去除赖氨酸上的乙酰化。组蛋白甲基转移酶 (HMT) 和脱甲基酶催化或去除赖氨酸上的甲基化，蛋白质精氨酸甲基转移酶 (PRMT) 催化组蛋白尾部的精氨酸甲基化。小分子抑制剂是从小分子库中筛选出来的化合物，可干扰特定的生物过程。一些小分子抑制剂针对表观遗传过程，用于基础研究和治疗开发。这些抑制剂的靶标通常是表观遗传标记的写入者或擦除者。DNA 去甲基化剂，如 DNA 甲基转移酶抑制剂 (DNMTi)，可降低 DNA 甲基化，已用于抗癌治疗。
腹膜和十二指肠的低粘性胃癌...
研究了四名粘性胃癌较差的患者。 分析的类型包括肠道（C1），标志环单元（C2和C4）和未指定的（C3）。 患者C4表现出胃胃肠道的十二指肠浸润。 尽管进行了几次诊断测试和治疗，但不可能确定肿瘤向十二指肠扩展或改善患者的进展。 肿瘤的测序鉴定出CREBBP中的突变，其变体呈现了精氨酸替代半胱氨酸，TP53癌基因中的突变并未改变氨基酸苏氨酸的位置（Thr125 =）。 C1，C2和C3病例在健康和肿瘤胃中进行蛋白质组学分析。 蛋白质与CREBBP和TP53基因相关的蛋白质，与精氨酸和半胱氨酸，组蛋白HAT和HDAC相关的其他蛋白质，以及泛素 - 蛋白酶体系统的蛋白质。 使用XLSTAT程序，观察到SDCBP，NCBP1，MGMT，RARS，HDAC1，UBE1和UBE2K蛋白的表达显着差异，突出了它们作为这种类型胃癌的生物标志物的潜力。 在实验研究中，Inobrodib在调节p300/cbp和使用MC-tRNA纠正突变引起的氨基酸误差方面显示出疗效。 另外，已经提出了靶向蛋白质降解研究了四名粘性胃癌较差的患者。分析的类型包括肠道（C1），标志环单元（C2和C4）和未指定的（C3）。患者C4表现出胃胃肠道的十二指肠浸润。尽管进行了几次诊断测试和治疗，但不可能确定肿瘤向十二指肠扩展或改善患者的进展。肿瘤的测序鉴定出CREBBP中的突变，其变体呈现了精氨酸替代半胱氨酸，TP53癌基因中的突变并未改变氨基酸苏氨酸的位置（Thr125 =）。C1，C2和C3病例在健康和肿瘤胃中进行蛋白质组学分析。蛋白质与CREBBP和TP53基因相关的蛋白质，与精氨酸和半胱氨酸，组蛋白HAT和HDAC相关的其他蛋白质，以及泛素 - 蛋白酶体系统的蛋白质。使用XLSTAT程序，观察到SDCBP，NCBP1，MGMT，RARS，HDAC1，UBE1和UBE2K蛋白的表达显着差异，突出了它们作为这种类型胃癌的生物标志物的潜力。在实验研究中，Inobrodib在调节p300/cbp和使用MC-tRNA纠正突变引起的氨基酸误差方面显示出疗效。另外，已经提出了靶向蛋白质降解
叶酸配体和八精氨酸多肽共修饰的阿霉素和黄芪甲苷脂质体共递送系统用于抗乳腺癌
乳腺癌是全球女性最常见的恶性肿瘤类型，而三阴性乳腺癌（TNBC）的发病率约占乳腺癌总数的15%～20%。1以阿霉素（DOX）为代表的蒽环类药物是TNBC化疗不可缺少的核心药物，可用于早期TNBC的治疗。2但DOX的耐药问题不容忽视，严重限制了其临床应用，因此积极寻找一种高效、低毒、靶向广的肿瘤耐药逆转剂成为该研究领域的重点靶点。黄芪是一种历史悠久、药用价值很高的中草药，常被用作免疫调节剂，以改善抗肿瘤药物的副作用。黄芪苷IV（AS-IV）是黄芪中具有生物活性的皂苷，具有很强的抗氧化活性。3
基于新型特征描述符和特征选择技术预测谷氨酸棒状杆菌启动子
启动子是重要的非编码DNA调控元件，与RNA聚合酶结合激活下游基因的表达。工业上人工精氨酸主要由谷氨酸棒杆菌合成，特定启动子区域的复制可增加精氨酸的产量，因此需要对谷氨酸棒杆菌中的启动子进行准确定位。在湿实验中，启动子的识别依赖于sigma因子和DNA剪接技术，这是一项费力的工作。为了快速方便地识别谷氨酸棒杆菌中的启动子，我们发展了一种基于新型特征表示和特征选择的方法来完成这项任务，通过多种理化性质的统计参数描述DNA序列，结合方差分析和层次聚类过滤冗余特征，其预测准确率高达91.6%，灵敏度91.9%可以有效识别启动子，特异性91.2%可以准确识别非启动子。此外，我们的模型可以在400个独立样本中正确识别181个启动子和174个非启动子，证明了所开发的预测模型具有良好的稳健性。
运动障碍的发生率随着年龄的增长而增加，并且与微妙和有限的神经影像学异常形成鲜明对比。
精氨酸糖酸尿（ASA）（OMIM＃207900）是一种罕见的常染色体隐性代谢疾病，预见中有1000个活生生，是第二常见的尿素周期疾病。1例在新生儿期（早期表型）或生命后期（晚期发作）患有急性高症患者。2例患者可以在孤立病例中患有慢性神经系统（50％ - 92％），肝（37％ - 52％）和胃肠道（33％）问题（33％）问题（33％）和胃肠道问题（46％）和动脉高血压的全身性表型。3 - 9神经表型是智力上的困难，注意力缺陷，癫痫，行为变化和运动障碍的变化。3,10,11虽然高氨血症可以解释ASA慢性脑病中观察到的一些症状和神经后遗症，并且尽管对氨水水平令人满意地控制了这些症状。3,12通过使用蛋白质受限饮食，氨清除剂和精氨酸柔软的ASA最佳接受的ASA治疗依赖于氨的控制，而通过肝脏移植进行的治疗患者数量越来越多。14最近有人建议肝移植可能具有持续的