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表现出频繁的口渴和排尿。4。描述DI的管理和潜在并发症。让我们开始讨论临床病例以了解DI的识别和诊断。ana是一个5岁的女孩，她向家庭医生的诊所介绍，抱怨不断的口渴以及需要经常小便，有时甚至每小时都经常排尿。她每2-3小时每2-3小时喝3-4杯冷水。ANA的母亲还担心ANA尚未足够的体重增加或增加体重。 由于频繁的口渴和排尿是糖尿病（DM）的常见症状，因此ANA的医生检查了随机的葡萄糖水平。 在ANA的情况下，葡萄糖的正常实验室测量结果排除了DM，这导致人们怀疑糖尿病肠（DI）。 在谈论DI之前，让我们谈谈抗利尿激素（ADH）在体内的作用。 ADH，也称为精氨酸加压素或加压素，是下丘脑中产生的激素，并通过轴突运输到垂体后垂体。 它被释放到附近的毛细血管中，最后通过血液与收集管道上的受体结合到肾脏，使水通道（或水道）得以ANA的母亲还担心ANA尚未足够的体重增加或增加体重。由于频繁的口渴和排尿是糖尿病（DM）的常见症状，因此ANA的医生检查了随机的葡萄糖水平。在ANA的情况下，葡萄糖的正常实验室测量结果排除了DM，这导致人们怀疑糖尿病肠（DI）。在谈论DI之前，让我们谈谈抗利尿激素（ADH）在体内的作用。ADH，也称为精氨酸加压素或加压素，是下丘脑中产生的激素，并通过轴突运输到垂体后垂体。它被释放到附近的毛细血管中，最后通过血液与收集管道上的受体结合到肾脏，使水通道（或水道）得以
研究论文评估多胺代谢产物在血液中的作用以及结核分枝杆菌的DNA甲基化对多药物的患者
背景：结核病（TB）是中国第二大传染病杀手，耐药性结核病患者的患病率不断增加，使治疗工作变得复杂并增加了相关成本。对耐药结核病的机制和特征的研究有助于发现新药物靶标和新的抗结核药物的发展。方法：在这项研究中，使用高性能液相色谱（HPLC）来检测多胺代谢产物的含量，而蛋白质印迹，qPCR和ELISA被用来检测与多胺代谢相关酶的表达。牛津纳米孔技术（ONT）测序被应用于耐多药结核分枝杆菌（MTB）中的剖面DNA甲基化。基因本体论（GO）分析和基因和基因组（KEGG）途径富集分析的京都百科全书在筛选的差异性高甲基化基因上进行。此外，使用字符串和细胞尺度软件用于构建蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）网络以识别关键基因。结果：结果表明，在结核病患者的外周血中，精子（SPD）和多胺代谢相关酶的升高升高。此外，多胺和代谢相关的酶的产生在多药耐药性结核病（MDR-TB）患者的外周血中增加。GO和KEGG分析表明，差异甲基化基因主要富含精氨酸代谢。PPI网络分析确定了最高程度的前五位关键基因：MoAx，vapc49，vapb49，higha3和nuoc。结论：MDR-TB患者的外周血中多胺代谢产物增加。多种耐药的MTB中差异性高甲基化基因参与精氨酸生物合成过程，差异甲基化基因可能在MTB的多药耐药性中起重要的生物学作用。
o r i g i n a l r e s a r c h prmt1在肝细胞癌的进展中整合了免疫微环境和脂肪酸代谢反应
背景：蛋白精氨酸甲基转移酶（PRMT）家族成员在癌症过程中具有重要作用。然而，它在调节肝细胞癌（HCC）的癌症免疫疗法中的功能尚不完全了解。这项研究旨在研究PRMT1在HCC中的作用。方法：获得单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ）和临床病理数据，并用于探索HCC中PRMT1的免疫微环境调节中的诊断和预后价值，细胞功能以及在HCC中的PRMT1调节中的作用。使用基因和基因组（KEGG）和基因本体论（GO）以及基因集富集分析（GSEA）（GSEA）的基因和基因组（KEGG）和基因组学百科全书（GSEA）探索了PRMT1的功能。计时器和Cibersort用于分析PRMT1表达与免疫细胞浸润之间的关系。字符串数据库用于构建蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）网络。结果：PRMT1在HCC中异常表达，高表达与HCC患者的肿瘤进展相关，总生存期（OS）和无病生存期（DFS）。PRMT1也与免疫细胞浸润有关。此外，它是在免疫细胞中特异性表达的，包括耗尽的CD8 T细胞，B细胞和单宏/宏观细胞。在HCC患者的高PRMT1表达组中，免疫检查点的表达显着增加。在PRMT1敲低HCC细胞中被抑制。此外，与PRMT1共表达的基因参与了脂肪酸代谢过程，并富含脂肪和药物诱导的肝病。结论：综上所述，这些结果表明PRMT1可能通过HCC中的免疫微环境调节和脂肪酸代谢发挥其致癌作用。我们的发现将为进一步的研究提供基础，并表明对肝癌的潜在临床治疗靶点。关键词：蛋白精氨酸甲基转移酶，PRMT1，预后，肿瘤浸润，脂肪酸代谢
美国成年人膳食核黄素摄入量与冠心病的关系：2007-2018 年 NHANES 横断面研究
饮食在冠心病的发展和预防中起着至关重要的作用，各种饮食元素，如膳食中的 omega-3 ( 3 )、炎症指数 ( 5 )、维生素 K ( 6 )、镁 ( 7 )、L-精氨酸 ( 8 )、纤维 ( 9 )、钙 ( 10 )、维生素 D ( 10 )、维生素 A ( 11 ) 和开心果 ( 12 ) 已被科学证明与冠心病的发展有关。B 族维生素是一组水溶性维生素，对同型半胱氨酸 (Hcy) 的降解至关重要，而 Hcy 水平升高已被确认为冠心病的独立风险因素 ( 13 , 14 )。因此，B 族维生素的缺乏可能与冠心病的流行有关。然而，目前的研究大多集中在维生素 B6、维生素 B12 和叶酸与冠心病的关系上，很少有研究关注核黄素与冠心病之间的关系（15，16）。
ADMA在2型糖尿病中微血管并发症的发病机理中的作用 在前列腺癌中使用PARP抑制剂 在中国卵泡淋巴瘤患者中使用循环肿瘤DNA的预测预测 社论：地下氢存储的微生物学 功能失调的连通性作为意识障碍的神经生理机理：系统评价 三重再摄取抑制剂的影响对脑缺血大鼠神经功能的影响
糖尿病微血管病是糖尿病患者的典型且严重的问题，包括糖尿病性视网膜病，糖尿病性肾病，糖尿病神经病和糖尿病性心肌病。2型糖尿病和糖尿病微血管并发症患者的不对称二甲基精氨酸（ADMA）的水平显着升高，这是一种一氧化氮合酶（NOS）的内源性抑制剂。ADMA通过其对内皮细胞功能，氧化应激损伤，炎症和纤维化的影响，促进了2型糖尿病中微血管并发症的发生和进展。本文回顾了糖尿病的ADMA和微血管并发症之间的关联，并阐明了ADMA导致这些并发症的潜在机制。它为预防和治疗2型糖尿病的微血管并发症提供了一种新的想法和方法。
继发于恶性组织细胞增生症的中枢性尿崩症
电子邮件：moraisnetto885@gmail.com 摘要简介：朗格汉斯细胞组织细胞增生症 (LCH) 是一种罕见的单核吞噬细胞系统疾病，其特征是树突状细胞过度增殖。常见表现之一是中枢性尿崩症 (CDI)，由产生精氨酸加压素 (AVP) 的下丘脑神经元的破坏引起，表现为多尿。病例报告：患者女性，58岁，2型糖尿病，有恶性组织细胞增生症病史，因严重高血糖、多尿入院。在最初控制血糖水平和补水治疗后，她仍然迷失方向且血钠过高，并被诊断为 DIC。先前的检查显示组织细胞增生症部分切除及化疗治疗，突出了DIC与组织细胞增生症之间的相关性。讨论：组织细胞增生症继发性 DIC 的诊断需要详细询问病史、检查
黄斑densa中的一氧化氮合酶调节肾小球
在Henle环的上升肢和远端曲折小管的升节连接处，肾单位的专门细胞的抽象管状流体吸收，称为Macula densa，释放出引起相邻亲和力动脉血管收缩的化合物。 这种肾小管反馈响应的激活降低了肾小管的肾小球毛细血管，因此降低了肾小球过滤率。 在负反馈模式下，肾小管毛细血管反应响应功能将肾小球毛细管与管状流体递送和重吸收相关联。 该系统与肾脏自动调节，肾素释放以及长期体液和血压稳态有关。 在这里我们报告说，在黄斑densa中产生的精氨酸衍生的一氧化氮是一种额外的细胞间信号分子，在管状液体 - 液体重吸收过程中释放，并反驳传入动脉的血管收缩。 对大鼠小脑组成型一氧化氮合酶的抗体染色了大鼠黄斑丁莎细胞。 用N'-甲基-l-Arginlne（一氧化氮合酶的抑制剂）或pyocyanin（一种脂溶性 - 溶解剂抑制剂）（orndothelium derved降低因子）的微量灌注（一种氮溶解因子），表明一二个硝酸氧化物的含量增长了，并增长了脂肪囊液，并且这种作用被预防管状液体重吸附的药物阻塞。 我们得出的结论是，黄斑densa细胞中的一氧化氮合酶通过管状液体的重吸收激活，并将血管舒张成分介导至管状粒细胞反馈反应。在Henle环的上升肢和远端曲折小管的升节连接处，肾单位的专门细胞的抽象管状流体吸收，称为Macula densa，释放出引起相邻亲和力动脉血管收缩的化合物。这种肾小管反馈响应的激活降低了肾小管的肾小球毛细血管，因此降低了肾小球过滤率。在负反馈模式下，肾小管毛细血管反应响应功能将肾小球毛细管与管状流体递送和重吸收相关联。该系统与肾脏自动调节，肾素释放以及长期体液和血压稳态有关。在这里我们报告说，在黄斑densa中产生的精氨酸衍生的一氧化氮是一种额外的细胞间信号分子，在管状液体 - 液体重吸收过程中释放，并反驳传入动脉的血管收缩。对大鼠小脑组成型一氧化氮合酶的抗体染色了大鼠黄斑丁莎细胞。用N'-甲基-l-Arginlne（一氧化氮合酶的抑制剂）或pyocyanin（一种脂溶性 - 溶解剂抑制剂）（orndothelium derved降低因子）的微量灌注（一种氮溶解因子），表明一二个硝酸氧化物的含量增长了，并增长了脂肪囊液，并且这种作用被预防管状液体重吸附的药物阻塞。我们得出的结论是，黄斑densa细胞中的一氧化氮合酶通过管状液体的重吸收激活，并将血管舒张成分介导至管状粒细胞反馈反应。这些发现暗示着精氨酸衍生的一氧化氮在体液 - 体积和血压稳态中的作用，此外它除了在内皮和神经传递中确定的作用在调节血管张力中的作用。
基于精氨酸酶 1 的免疫调节疫苗诱导。......
摘要 ◥ L-精氨酸分解代谢酶精氨酸酶 1 (ARG1) 的表达是一种由肿瘤诱导的髓系细胞介导的中心免疫抑制机制。ARG1 活性的增加促进了免疫抑制微环境的形成，并导致许多癌症表现出更具侵袭性的表型。此前已证实癌症患者和健康受试者的外周血中存在针对 ARG1 衍生表位的内在 T 细胞免疫。为了评估 ARG1 衍生肽疫苗作为单一疗法和与检查点阻断联合疗法的抗肿瘤效果，我们利用了不同的体内同源小鼠肿瘤模型。为了评估抗肿瘤效果，对肿瘤进行了流式细胞术分析和 IHC，并进行了 ELISPOT 测定以表征免疫反应。我们表明，针对 ARG1 的治疗性疫苗能够激活内源性抗肿瘤
多量子化学交换饱和转移核磁共振来量化对称交换：应用于胍基 i 的旋转动力学
摘要：化学交换饱和转移 (CEST) NMR 实验已成为表征蛋白质动力学的有力工具。我们在此表明，CEST 方法可以扩展到具有对称交换的系统，其中所有交换物种的 NMR 信号都会严重加宽。为了实现这一点，引入了多量子 CEST (MQ-CEST)，其中将 CEST 脉冲施加到纵向多自旋序密度元素上，并将 CEST 配置文件编码到未加宽的核上。MQ-CEST 方法在蛋白质内精氨酸残基中胍基的受限旋转上得到证明。这些基团及其动力学对于许多酶以及通过形成氢键、盐桥和 π 堆积相互作用进行的非共价相互作用至关重要，并且它们的旋转速率高度表明了形成的相互作用的程度。 MQ-CEST 方法成功应用于 T4 溶菌酶 19 kDa L99A 突变体中的胍基。
期末考试问题
硒43。芳香氨基酸的代谢44。组氨酸和色氨酸的代谢45。赖氨酸，苏氨酸和丙氨酸的代谢46。精氨酸的代谢，肌酸的形成和第47号。跨甲基化和羧化，其机制48。THFA和部分氧化的一碳碎片49。甲基化与THFA 50的参与。甘氨酸和丝氨酸的代谢51。氨基酸降解的概述52。生酮和糖原代谢物53。嘧啶核苷酸的生物合成和降解54。嘌呤核苷酸的生物合成和降解55。卟啉的生物合成56。下摆降解和胆汁颜料的代谢57。黄疸的生化方面58。核酸和染色质的结构59。生物合成和DNA 60的功能。DNA修复和DNA重组61。单个类型RNA的结构和功能62。转录及其法规63。mRNA的形成（hnRNA，剪接，编辑，